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黄芩苷对大鼠脑缺血损伤自噬的发生及Beclin-1因子表达的影响
被引量：
8
1
作者
洪湘隆
陈岳峰
马萍璇
《海南医学院学报》
CAS
2016年第14期1473-1475,共3页
目的:研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其对自噬相关因子Beclin-1的蛋白表达和自噬发生的影响,初步探讨自噬在脑缺血损伤中的作用。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、缺血模型组、黄芩苷治疗组(100mg/kg)、自噬抑...
目的:研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其对自噬相关因子Beclin-1的蛋白表达和自噬发生的影响,初步探讨自噬在脑缺血损伤中的作用。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、缺血模型组、黄芩苷治疗组(100mg/kg)、自噬抑制剂3MA组(15mg/kg),每组10只,采用大脑中动脉(MCA)线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,上述各组大鼠分别于造模前30分钟尾静脉给予相应药物,每组取5只做TTC染色分析脑梗死体积,另5只大鼠采用Western-blot法测定脑组织Beclin-1的蛋白表达量。结果:与缺血模型组比较,3MA组梗死体积增大,而黄芩苷治疗组可明显缩小大鼠脑梗死体积,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);与缺血模型组相比,黄芩苷治疗组Beclin-1的蛋白表达量升高,而3MA组较假手术组Beclin-1的表达升高并低于缺血模型组(P<0.05)。结论:正常大鼠脑组织自噬水平较低,脑缺血时可激活自噬,自噬的激活可能参与脑缺血损伤时的神经保护作用,应用3MA抑制自噬的发生可加重脑损伤,黄芩苷能明显改善脑缺血损伤并促进自噬的发生,其机制可能与上调Beclin-1蛋白的表达从而促进Ⅲ型PI3K信号传导通路的激活有关。
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关键词
黄芩苷
脑缺血模型
自噬
BECLIN-1
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黄芩苷对大鼠脑缺血损伤自噬的发生及Beclin-1因子表达的影响
被引量：
8
1
作者
洪湘隆
陈岳峰
马萍璇
机构
汕头市潮阳区大峰医院神经内科
汕头大学医学院
出处
《海南医学院学报》
CAS
2016年第14期1473-1475,共3页
基金
汕府科技计划项目[(2014)62]~~
文摘
目的:研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其对自噬相关因子Beclin-1的蛋白表达和自噬发生的影响,初步探讨自噬在脑缺血损伤中的作用。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、缺血模型组、黄芩苷治疗组(100mg/kg)、自噬抑制剂3MA组(15mg/kg),每组10只,采用大脑中动脉(MCA)线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,上述各组大鼠分别于造模前30分钟尾静脉给予相应药物,每组取5只做TTC染色分析脑梗死体积,另5只大鼠采用Western-blot法测定脑组织Beclin-1的蛋白表达量。结果:与缺血模型组比较,3MA组梗死体积增大,而黄芩苷治疗组可明显缩小大鼠脑梗死体积,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);与缺血模型组相比,黄芩苷治疗组Beclin-1的蛋白表达量升高,而3MA组较假手术组Beclin-1的表达升高并低于缺血模型组(P<0.05)。结论:正常大鼠脑组织自噬水平较低,脑缺血时可激活自噬,自噬的激活可能参与脑缺血损伤时的神经保护作用,应用3MA抑制自噬的发生可加重脑损伤,黄芩苷能明显改善脑缺血损伤并促进自噬的发生,其机制可能与上调Beclin-1蛋白的表达从而促进Ⅲ型PI3K信号传导通路的激活有关。
关键词
黄芩苷
脑缺血模型
自噬
BECLIN-1
Keywords
Baicalin
Cerebral ischemia model
Autophagy
Beclin-1
分类号
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黄芩苷对大鼠脑缺血损伤自噬的发生及Beclin-1因子表达的影响
洪湘隆
陈岳峰
马萍璇
《海南医学院学报》
CAS
2016
8
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