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肝星状细胞凋亡的研究新进展
被引量：
1
1
作者
李兰兰(综述)
宋水川(
审校
)
马炬明
(
审校
)
《浙江临床医学》
2013年第7期1065-1067,共3页
肝纤维化是各种慢性肝病的病理基础，Friedman等［1］认为，肝脏损伤-肝实质炎症、坏死-HSCs激活-大量ECM沉积，是其核心环节。静止的HSCs被激活后大量增殖，表达各种细胞外信号转导通路蛋白，分泌大量胶原蛋白、细胞因子，并产生组织...
肝纤维化是各种慢性肝病的病理基础，Friedman等［1］认为，肝脏损伤-肝实质炎症、坏死-HSCs激活-大量ECM沉积，是其核心环节。静止的HSCs被激活后大量增殖，表达各种细胞外信号转导通路蛋白，分泌大量胶原蛋白、细胞因子，并产生组织金属蛋白酶抑制物，使ECM生成增多、降解相对不足，导致纤维化发生与发展［2］。若病因持续存在，改建肝小叶结构和血液循环，即发展为肝硬化。肝硬化可导致门脉高压、肝功能衰竭、肝性脑病、肝细胞癌等并发症。有报道显示，肝硬化5年、10年后发展成肝癌的概率分别为17%、40%［3］。目前肝移植是严重肝病唯一有效的治疗措施，但肝纤维化在某种程度上是可逆转［4］。抑制HSCs激活，促进其凋亡，是肝纤维化恢复的主要机制。本文对HSCs凋亡主要通路及相关细胞因子研究新进展作简要综述。
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关键词
肝星状细胞凋亡
组织金属蛋白酶抑制物
Friedman
信号转导通路
相关细胞因子
肝纤维化
HSCS
胶原蛋白
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题名
肝星状细胞凋亡的研究新进展
被引量：
1
1
作者
李兰兰(综述)
宋水川(
审校
)
马炬明
(
审校
)
机构
浙江中医药大学第二临床医学院
杭州中国人民解放军第
出处
《浙江临床医学》
2013年第7期1065-1067,共3页
基金
浙江省年度重大科技专项计划项目
文摘
肝纤维化是各种慢性肝病的病理基础，Friedman等［1］认为，肝脏损伤-肝实质炎症、坏死-HSCs激活-大量ECM沉积，是其核心环节。静止的HSCs被激活后大量增殖，表达各种细胞外信号转导通路蛋白，分泌大量胶原蛋白、细胞因子，并产生组织金属蛋白酶抑制物，使ECM生成增多、降解相对不足，导致纤维化发生与发展［2］。若病因持续存在，改建肝小叶结构和血液循环，即发展为肝硬化。肝硬化可导致门脉高压、肝功能衰竭、肝性脑病、肝细胞癌等并发症。有报道显示，肝硬化5年、10年后发展成肝癌的概率分别为17%、40%［3］。目前肝移植是严重肝病唯一有效的治疗措施，但肝纤维化在某种程度上是可逆转［4］。抑制HSCs激活，促进其凋亡，是肝纤维化恢复的主要机制。本文对HSCs凋亡主要通路及相关细胞因子研究新进展作简要综述。
关键词
肝星状细胞凋亡
组织金属蛋白酶抑制物
Friedman
信号转导通路
相关细胞因子
肝纤维化
HSCS
胶原蛋白
分类号
R575.2 [医药卫生—消化系统]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肝星状细胞凋亡的研究新进展
李兰兰(综述)
宋水川(
审校
)
马炬明
(
审校
)
《浙江临床医学》
2013
1
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