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RNA干扰沉默IGF-Ⅰ R表达对非小细胞肺癌细胞生物学特性及化疗敏感性的影响
被引量：
5
1
作者
孔敏坚
董爱强
+3 位作者
马志原
程海峰
钱建芳
范军强
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2008年第4期373-380,共8页
目的:评价RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术,对人肺癌A549细胞系中胰岛素样生长因子类受体(IGF-Ⅰ R)表达的阻断效应,和IGF-Ⅰ R基因沉默后细胞增殖、凋亡等生物学特性及肿瘤细胞对化疗药物敏感性的改变。方法:应用U6启动子,介导DNA...
目的:评价RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术,对人肺癌A549细胞系中胰岛素样生长因子类受体(IGF-Ⅰ R)表达的阻断效应,和IGF-Ⅰ R基因沉默后细胞增殖、凋亡等生物学特性及肿瘤细胞对化疗药物敏感性的改变。方法:应用U6启动子,介导DNA模板转录生成短发夹样RNA(shRNA),并转染人肺癌A549细胞株,从而产生IGF-Ⅰ R特异性小干扰RNA(siRNA),经RT-PCR和Western blot检测IGF-Ⅰ R表达的改变;联合应用化疗药物顺铂(DDP),通过MTT法和流式细胞技术等,观察细胞生长、细胞周期、细胞凋亡及DDP半数致死量(IC50)的变化。结果:IGF-Ⅰ R表达水平明显下降(抑制率高达89.8%),肿瘤细胞增殖能力明显减弱,细胞滞留于G0期的比例上升;DDP对肿瘤细胞24h、48h、72h的IC50均明显减少,IGF-Ⅰ R siRNA1组DDP作用72h的IC50为0.92 mg/L,明显低于control-siRNA组的3.77mg/L,0.5mg/L DDP联合IGF-Ⅰ R siRNA1作用48h后,A549细胞的生长抑制率达32.1%,明显高于control-siRNA组的18.9%,细胞凋亡率从27.8%上升至44.2%。结论:运用RNAi技术能有效抑制A549细胞IGF-Ⅰ R的表达,使细胞增殖能力减弱,化疗敏感性增加。
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关键词
癌
非小细胞肺/病理学
胰岛素样生长因子Ⅰ类受体
RNA干扰
化疗敏感性
凋亡
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职称材料
题名
RNA干扰沉默IGF-Ⅰ R表达对非小细胞肺癌细胞生物学特性及化疗敏感性的影响
被引量：
5
1
作者
孔敏坚
董爱强
马志原
程海峰
钱建芳
范军强
机构
浙江大学医学院附属第二医院胸心外科
上海交通大学附属第一人民医院心外科
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2008年第4期373-380,共8页
基金
浙江省自然科学基金资助项目(Y-204317)
文摘
目的:评价RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术,对人肺癌A549细胞系中胰岛素样生长因子类受体(IGF-Ⅰ R)表达的阻断效应,和IGF-Ⅰ R基因沉默后细胞增殖、凋亡等生物学特性及肿瘤细胞对化疗药物敏感性的改变。方法:应用U6启动子,介导DNA模板转录生成短发夹样RNA(shRNA),并转染人肺癌A549细胞株,从而产生IGF-Ⅰ R特异性小干扰RNA(siRNA),经RT-PCR和Western blot检测IGF-Ⅰ R表达的改变;联合应用化疗药物顺铂(DDP),通过MTT法和流式细胞技术等,观察细胞生长、细胞周期、细胞凋亡及DDP半数致死量(IC50)的变化。结果:IGF-Ⅰ R表达水平明显下降(抑制率高达89.8%),肿瘤细胞增殖能力明显减弱,细胞滞留于G0期的比例上升;DDP对肿瘤细胞24h、48h、72h的IC50均明显减少,IGF-Ⅰ R siRNA1组DDP作用72h的IC50为0.92 mg/L,明显低于control-siRNA组的3.77mg/L,0.5mg/L DDP联合IGF-Ⅰ R siRNA1作用48h后,A549细胞的生长抑制率达32.1%,明显高于control-siRNA组的18.9%,细胞凋亡率从27.8%上升至44.2%。结论:运用RNAi技术能有效抑制A549细胞IGF-Ⅰ R的表达,使细胞增殖能力减弱,化疗敏感性增加。
关键词
癌
非小细胞肺/病理学
胰岛素样生长因子Ⅰ类受体
RNA干扰
化疗敏感性
凋亡
Keywords
Carcinoma, non-small-cell lung/pathol
Insulin-like growth factor Ⅰ receptor
RNA interference
Chemosensitivity
Apoptosis
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
R730.54 [医药卫生—肿瘤]
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1
RNA干扰沉默IGF-Ⅰ R表达对非小细胞肺癌细胞生物学特性及化疗敏感性的影响
孔敏坚
董爱强
马志原
程海峰
钱建芳
范军强
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2008
5
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