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Notch信号通路在肺动脉高压肺血管重构中的研究进展
被引量：
9
1
作者
李明星
顾胜龙
+2 位作者
应苗法
金烨成
赵蕊
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期5-8,共4页
肺动脉高压是一种以肺动脉压力和肺血管阻力持续升高为特征,引起肺血管重构发生的心血管性疾病。Notch信号通路是一种高度保守的信号路径,主要通过调控细胞的增殖、分化及凋亡等过程,参与心血管、神经、肿瘤等疾病的发生、发展。该文主...
肺动脉高压是一种以肺动脉压力和肺血管阻力持续升高为特征,引起肺血管重构发生的心血管性疾病。Notch信号通路是一种高度保守的信号路径,主要通过调控细胞的增殖、分化及凋亡等过程,参与心血管、神经、肿瘤等疾病的发生、发展。该文主要对Notch信号通路参与肺血管重构发生的分子机制进行综述,以期为肺动脉高压的治疗提供新的策略。
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关键词
肺动脉高压
肺血管重构
NOTCH信号通路
肺动脉平滑肌细胞
肺动脉内皮细胞
进展
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职称材料
CysLT_(2)受体拮抗剂HAMI3379对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制
被引量：
6
2
作者
李明星
应苗法
+1 位作者
顾胜龙
赵蕊
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期1395-1402,共8页
目的探究半胱氨酰白三烯2(CysLT_(2))受体拮抗剂HAMI3379对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组与HAMI3379组,每组10只。模型组大鼠采用大脑中动脉阻断术(MCAO)构建脑缺血损伤模型,HAM...
目的探究半胱氨酰白三烯2(CysLT_(2))受体拮抗剂HAMI3379对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组与HAMI3379组,每组10只。模型组大鼠采用大脑中动脉阻断术(MCAO)构建脑缺血损伤模型,HAMI3379组在MCAO术前和术后30min腹腔注射HAMI3379(0.2mg/kg)。对脑缺血损伤后的大鼠行神经症状评分,TTC染色法观察大鼠脑梗死体积,免疫荧光染色法检测小胶质细胞活化标志物Iba1,Real-time PCR检测小胶质细胞M1/M2极化表型分子mRNA水平的变化,NeuN染色法观察神经元数量,Fluoro-JadeB染色法观察神经元变性情况,Western-blotting检测脑组织中CysLT_(2)蛋白和核因子κB相关蛋白Cα(PKCα)、NF-κB抑制蛋白(IκBα)、p65和p50蛋白的表达变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经症状评分、脑梗死体积均明显增高(P<0.05);与模型组比较,HAMI3379组大鼠的神经症状评分、脑梗死体积明显降低或缩小(P<0.05)。免疫荧光染色法检测结果显示,脑缺血损伤后大鼠脑组织中小胶质细胞活化标志物Iba1表达增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠缺血中心区脑组织中M1极化分子CD86、IL-1β、TNF-α和M2极化分子CD206、TGF-β、IL-10的mRNA表达均明显增高(P<0.05);与模型组比较,HAMI3379组M1极化分子表达明显下调(P<0.05),M2极化分子表达明显上调(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中PKCα、IκBα、p65、p50蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,HAMI3379组PKCα、IκBα、p65、p50蛋白表达明显下调(P<0.05)。NeuN染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中神经元数量减少(P<0.05),变性神经元数量增多(P<0.05);与模型组比较,HAMI3379组神经元数量增多(P<0.05),变性神经元数量减少(P<0.05)。结论CysLT_(2)受体拮抗剂HAMI3379可能通过调控PKCα/IκBα/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞的M1型极化激活,促进其向M2型极化转变,抑制神经元的变性,发挥神经保护作用。
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关键词
脑缺血损伤
CysLT_(2)受体
小胶质细胞激活
M1/M2极化
神经元损伤
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职称材料
题名
Notch信号通路在肺动脉高压肺血管重构中的研究进展
被引量：
9
1
作者
李明星
顾胜龙
应苗法
金烨成
赵蕊
机构
浙江大学医学院附属邵逸夫医院药剂科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期5-8,共4页
基金
浙江省自然科学基金资助项目(No LYY19H310010)
国家自然科学基金资助项目(No 8170140653)
文摘
肺动脉高压是一种以肺动脉压力和肺血管阻力持续升高为特征,引起肺血管重构发生的心血管性疾病。Notch信号通路是一种高度保守的信号路径,主要通过调控细胞的增殖、分化及凋亡等过程,参与心血管、神经、肿瘤等疾病的发生、发展。该文主要对Notch信号通路参与肺血管重构发生的分子机制进行综述,以期为肺动脉高压的治疗提供新的策略。
关键词
肺动脉高压
肺血管重构
NOTCH信号通路
肺动脉平滑肌细胞
肺动脉内皮细胞
进展
Keywords
pulmonary arterial hypertension
pulmonary vascular remodeling
Notch signaling pathway
pulmonary arterial smooth muscle cells
pulmonary arterial endothelial cells
progress
分类号
R322 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R322 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
CysLT_(2)受体拮抗剂HAMI3379对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制
被引量：
6
2
作者
李明星
应苗法
顾胜龙
赵蕊
机构
浙江大学医学院附属邵逸夫医院药剂科
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期1395-1402,共8页
基金
浙江省自然科学基金(LYY20H310002,LYY21H310002,LYY19H310010)
浙江省中医药科技计划项目(2023ZF124)。
文摘
目的探究半胱氨酰白三烯2(CysLT_(2))受体拮抗剂HAMI3379对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组与HAMI3379组,每组10只。模型组大鼠采用大脑中动脉阻断术(MCAO)构建脑缺血损伤模型,HAMI3379组在MCAO术前和术后30min腹腔注射HAMI3379(0.2mg/kg)。对脑缺血损伤后的大鼠行神经症状评分,TTC染色法观察大鼠脑梗死体积,免疫荧光染色法检测小胶质细胞活化标志物Iba1,Real-time PCR检测小胶质细胞M1/M2极化表型分子mRNA水平的变化,NeuN染色法观察神经元数量,Fluoro-JadeB染色法观察神经元变性情况,Western-blotting检测脑组织中CysLT_(2)蛋白和核因子κB相关蛋白Cα(PKCα)、NF-κB抑制蛋白(IκBα)、p65和p50蛋白的表达变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经症状评分、脑梗死体积均明显增高(P<0.05);与模型组比较,HAMI3379组大鼠的神经症状评分、脑梗死体积明显降低或缩小(P<0.05)。免疫荧光染色法检测结果显示,脑缺血损伤后大鼠脑组织中小胶质细胞活化标志物Iba1表达增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠缺血中心区脑组织中M1极化分子CD86、IL-1β、TNF-α和M2极化分子CD206、TGF-β、IL-10的mRNA表达均明显增高(P<0.05);与模型组比较,HAMI3379组M1极化分子表达明显下调(P<0.05),M2极化分子表达明显上调(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中PKCα、IκBα、p65、p50蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,HAMI3379组PKCα、IκBα、p65、p50蛋白表达明显下调(P<0.05)。NeuN染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中神经元数量减少(P<0.05),变性神经元数量增多(P<0.05);与模型组比较,HAMI3379组神经元数量增多(P<0.05),变性神经元数量减少(P<0.05)。结论CysLT_(2)受体拮抗剂HAMI3379可能通过调控PKCα/IκBα/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞的M1型极化激活,促进其向M2型极化转变,抑制神经元的变性,发挥神经保护作用。
关键词
脑缺血损伤
CysLT_(2)受体
小胶质细胞激活
M1/M2极化
神经元损伤
Keywords
cerebral ischemia injury
cysLT_(2)receptor
activation of microglia
M1/M2 polarization
neurons injury
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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1
Notch信号通路在肺动脉高压肺血管重构中的研究进展
李明星
顾胜龙
应苗法
金烨成
赵蕊
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
9
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职称材料
2
CysLT_(2)受体拮抗剂HAMI3379对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制
李明星
应苗法
顾胜龙
赵蕊
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
6
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