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产业扶贫具有更好的贫困摆脱效应吗?——基于扶贫改革试验区样本的准自然实验分析 被引量:10
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作者 陈守东 顾天翊 《财经问题研究》 CSSCI 北大核心 2019年第10期113-121,共9页
本文利用扶贫改革试验区构建了不同强度产业扶贫政策实施样本,进而基于准自然实验的分析思路考察了产业扶贫的贫困摆脱效应.研究表明,以专项金融资本扶持为信号的产业扶贫,能够加速贫困人口向社会产业大循环的纳入,从而通过贫困人口内... 本文利用扶贫改革试验区构建了不同强度产业扶贫政策实施样本,进而基于准自然实验的分析思路考察了产业扶贫的贫困摆脱效应.研究表明,以专项金融资本扶持为信号的产业扶贫,能够加速贫困人口向社会产业大循环的纳入,从而通过贫困人口内生增收路径的构建提升贫困摆脱效率,但产业扶贫及相应的专项信贷扶持对贫困减缓的作用存在边际递减特征.同时财政资金投入对贫困摆脱的作用依然是显著的,转移支付的增加、农村基础设施条件的改善、产业环境的优化,确实能够进一步提升产业扶贫专项信贷的支持效率.此外,资本稀缺依然是贫困人口增收的主要瓶颈.本文就产业扶贫政策框架的优化提出了相关建议. 展开更多
关键词 产业扶贫 贫困摆脱 准自然实验 双差分模型
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肝硬化并发多器官功能障碍的发病机制与治疗方案 被引量:9
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作者 顾天翊 陆伦根 《临床肝胆病杂志》 CAS 2017年第6期1165-1168,共4页
近年研究表明,肝硬化门静脉高压引起的并发症常累及多个脏器,有学者称之为多器官功能障碍综合征。多器官发生衰竭时,患者短期死亡率明显上升,且死亡率与受累器官数目有关。简述了门静脉高压及内脏血管扩张的病理生理机制,总结了包括心... 近年研究表明,肝硬化门静脉高压引起的并发症常累及多个脏器,有学者称之为多器官功能障碍综合征。多器官发生衰竭时,患者短期死亡率明显上升,且死亡率与受累器官数目有关。简述了门静脉高压及内脏血管扩张的病理生理机制,总结了包括心、肺、肾、脑、肝等重要脏器的病理变化及发病机制。肝移植是目前最常用且最有效的治疗手段,但仍存在不足。认为需要进一步研究疾病发展过程中各环节的作用机制,未来可以发现更多靶点来预防及治疗肝硬化患者多器官功能障碍。 展开更多
关键词 肝硬化 高血压 门静脉 多器官功能衰竭 综述
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益贫目标约束下我国扶贫产业发展的地区经济效率测度——基于随机前沿模型的实证分析 被引量:5
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作者 陈守东 顾天翊 《云南财经大学学报》 CSSCI 北大核心 2019年第12期94-104,共11页
扶贫产业发展存在"益贫性"与"效益性"双重政策目标。基于随机前沿生产函数模型对中国扶贫产业发展的效率进行评估。结果表明:中国扶贫产业发展由于其"益贫性"目标约束确实在产业选择上牺牲了一定程度的... 扶贫产业发展存在"益贫性"与"效益性"双重政策目标。基于随机前沿生产函数模型对中国扶贫产业发展的效率进行评估。结果表明:中国扶贫产业发展由于其"益贫性"目标约束确实在产业选择上牺牲了一定程度的经济效率。不同省份扶贫产业经济效率存在典型差异,扶贫压力低的省份扶贫产业具有更高效率,而高扶贫压力地区扶贫产业却存在较大效率损失。对低扶贫压力地区而言,提高产业扶贫成效应集中在进一步平衡扶贫产业的公平性与益贫性;对高扶贫压力地区来说,产业扶贫的关键则应集中在因地制宜精选扶贫产业,提高产业扶贫经济效率,通过扶贫产业的发展推动贫困人口增收脱贫,形成以效率促公平的良性运行机制。 展开更多
关键词 产业扶贫 扶贫产业 益贫性 经济效率 SFA模型
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胆汁淤积性肝病“上升”病理生理学模式及用药合理性探讨 被引量:3
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作者 顾天翊 陆伦根 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期266-269,共4页
近年来,有学者提出胆汁淤积性肝病具有"上升"病理生理学模式,尤其是在原发性胆汁性胆管炎和原发性硬化性胆管炎中。该理论认为,胆汁淤积性肝病在病变过程中随时间推延,在解剖结构上呈自下而上发展。原发或早期病灶通常位于&qu... 近年来,有学者提出胆汁淤积性肝病具有"上升"病理生理学模式,尤其是在原发性胆汁性胆管炎和原发性硬化性胆管炎中。该理论认为,胆汁淤积性肝病在病变过程中随时间推延,在解剖结构上呈自下而上发展。原发或早期病灶通常位于"下游"的胆管,主要病因可能为免疫介导的胆管坏死性炎症损伤;当发生胆汁淤积时,胆盐介导的毒性作用将导致"上游"的肝实质损伤,因此胆汁毒性在疾病进展期间显得更为重要。基于其"上升"病理生理学模式,可以看到不同阶段的发病部位及病因均不同,因此有必要对胆汁淤积性肝病进行分期,并根据不同疾病阶段选取不同治疗药物,以更有效的方式利用现有药物,并为新药开发指明方向。然而,目前尚缺乏胆汁淤积性肝病早期生化标志物,寻找特异性强、敏感度高的生化标志物是目前临床的主要工作。 展开更多
关键词 肝疾病 胆汁淤积 病理学 生理学 治疗学
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羟尼酮可阻止大鼠肝星状细胞活化:基于抑制TGF-β1通路蛋白的磷酸化 被引量:2
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作者 赵治彬 董辉 +6 位作者 李兵航 沈波 郭悦承 顾天翊 曲颖 蔡晓波 陆伦根 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1511-1516,共6页
目的 探讨羟尼酮对CCl诱导的大鼠肝纤维化的作用及相关机制。方法 66只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组10只、模型组20只、羟尼酮(100 mg/kg)组12只、羟尼酮(250 mg/kg)组12只、吡非尼酮(250 mg/kg)组12只,采用CCl皮下注射进行肝纤维... 目的 探讨羟尼酮对CCl诱导的大鼠肝纤维化的作用及相关机制。方法 66只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组10只、模型组20只、羟尼酮(100 mg/kg)组12只、羟尼酮(250 mg/kg)组12只、吡非尼酮(250 mg/kg)组12只,采用CCl皮下注射进行肝纤维化造模,羟尼酮、吡非尼酮予以灌胃给药,处死大鼠后,留取血清检测肝功能,利用肝脏组织检测羟脯氨酸的含量,肝组织进行HE染色和Sirius Red染色,对炎症和纤维化程度进行评分。将人肝星状细胞系LX-2分组:对照组、TGF-β1组、羟尼酮组、吡非尼酮组,经过TGF-β1刺激和羟尼酮、吡非尼酮处理后,Western blot分别检测α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白和磷酸化Smad3、磷酸化p38、磷酸化Erk1/2、磷酸化Akt等磷酸化蛋白。结果 动物实验显示羟尼酮组大鼠肝功能值有改善,肝组织羟脯氨酸含量明显减少,肝组织纤维化程度显著降低,且均具有统计学意义(P<0.05)。细胞实验发现随羟尼酮浓度的增高,ɑ-SMA和Ⅰ型collagen蛋白表达水平降低;TGF-β1刺激细胞后,TGF-β信号转导通路中Smad3、P38、ERK、Akt等蛋白的磷酸化水平随着作用时间的延长而增加,但在相同作用时间下,羟尼酮组细胞TGF-β信号转导通路蛋白磷酸化的表达水平低于TGF-β1组细胞(P<0.05)。结论 羟尼酮可抑制TGF-β信号转导通路蛋白的磷酸化,从而阻止TGF-β1介导的肝星状细胞活化,可能是其缓解CCl诱导的大鼠肝纤维化机制之一。 展开更多
关键词 羟尼酮 转化生长因子Β1 肝星状细胞 肝纤维化
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