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基于生态系统理论的帕金森病患者及照护者居家康复运动影响因素的质性研究 被引量:2
1
作者 冒鑫娥 王鑫 +3 位作者 李亚楠 郭晓娟 韩晶 陈应柱 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第14期21-26,共6页
目的探讨帕金森病患者及其照护者对居家康复锻炼的真实体验,深入挖掘居家康复的影响因素,为提高帕金森病患者居家康复质量提供参考依据。方法采用描述性质性研究,选取16对居家康复锻炼的帕金森病患者及其主要照护者进行半结构式访谈,基... 目的探讨帕金森病患者及其照护者对居家康复锻炼的真实体验,深入挖掘居家康复的影响因素,为提高帕金森病患者居家康复质量提供参考依据。方法采用描述性质性研究,选取16对居家康复锻炼的帕金森病患者及其主要照护者进行半结构式访谈,基于Bronfenbrenner生态系统理论模型、利用主题分析法和配对分析法对访谈资料进行分析和提炼主题。结果提炼出微系统——帕金森病患者个体特质(疾病现状与进展、心理弹性与应对方式、创伤后成长、运动自我效能与动机)、中系统——家庭抗逆力系统(主要照护者微系统特质、家庭信念系统、家庭组织模式、家庭沟通过程)、外系统——相关社会领域及宏系统——文化环境4个主题。结论帕金森病患者居家康复运动受多种因素的影响,患者及其家庭应充分激发个体主观能动性、重视主要照护者照护功能、调动家庭抗逆力实现家庭复原、合理利用社会资源,医疗教育等社会领域应充分聚焦专科性发展、建立支持系统协同实现帕金森病患者居家康复。 展开更多
关键词 帕金森病 居家康复 运动 锻炼 生态系统 家庭参与 影响因素 质性研究
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多巴反应性肌张力障碍的临床诊治体会 被引量:3
2
作者 张扬威 李晓波 +2 位作者 陈蓓蕾 陈兰兰 陈应柱 《中国实用医药》 2012年第35期72-73,共2页
目的分析多巴反应性肌张力障碍(DRD)的临床特点,探讨有效的临床诊治对策。方法回顾性分析我院2008~2012年间收治的19例多巴反应性肌张力障碍患者的临床资料,总结临床诊治经验。结果本组19例多巴反应性肌张力障碍患者经队长治疗后,临床... 目的分析多巴反应性肌张力障碍(DRD)的临床特点,探讨有效的临床诊治对策。方法回顾性分析我院2008~2012年间收治的19例多巴反应性肌张力障碍患者的临床资料,总结临床诊治经验。结果本组19例多巴反应性肌张力障碍患者经队长治疗后,临床症状及体征有显著缓解,治疗起效时间为1~12d,平均(4.6±1.1)d,治疗总有效率为94.7%。所有患者治疗后均未出现肌张力障碍、运动障碍、开关现象等不良反应。对所有患者进行1~4年的随访发现2例患者出现复发,复发率为10.5%,其中1例患者于治疗后5个月复发,另1例患者于治疗后2年复发。结论临床医生应掌握该病的临床特点,并结合患者的临床症状、病史及相关辅助检查结果 ,以明确诊断,降低漏诊率和误诊率。采用美多巴治疗多巴反应性肌张力障碍患者,临床疗效显著,能够显著改善患者的临床症状,且不良反应发生率低,值得临床医师进一步推广使用。 展开更多
关键词 多巴反应性肌张力障碍 诊断 治疗
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氟桂利嗪对原代培养大鼠皮质神经元钠离子通道电流的影响 被引量:1
3
作者 叶青 陈应柱 +2 位作者 陈兰兰 朱艳 武文卉 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期978-981,共4页
目的探讨氟桂利嗪对大鼠皮质神经元电压门控钠离子通道电流的影响及机制。方法选择孕17~18d SD胎鼠培养皮质神经元,应用全细胞记录式膜片钳技术记录神经元钠离子通道电流,先加入0.1、1.0、10.0和100.0μmol/L氟桂利嗪刺激,后续实验使用1... 目的探讨氟桂利嗪对大鼠皮质神经元电压门控钠离子通道电流的影响及机制。方法选择孕17~18d SD胎鼠培养皮质神经元,应用全细胞记录式膜片钳技术记录神经元钠离子通道电流,先加入0.1、1.0、10.0和100.0μmol/L氟桂利嗪刺激,后续实验使用1μmol/L氟桂利嗪刺激,比较加药前后钠电流相关曲线的变化。结果 0.1、1.0、10.0和100.0μmol/L氟桂利嗪对峰值电流抑制率分别为(14.70±4.39)%,(43.48±3.21)%,(61.91±7.41)%和(77.01±5.80)%,差异有统计学意义(P<0.05),氟桂利嗪达到半数最大抑制率时的药物浓度为0.94μmol/L。与加药前比较,加药后钠电流失活曲线向超极化方向移动了17.03mV;钠通道复活时间常数由(7.51±0.05)ms增至(19.46±0.03)ms,差异有统计学意义(P<0.05);10Hz、50Hz脉冲频率下,加药后钠电流较加药前减少幅度分别为[(21.63±7.36)%至(9.44±5.13)%]和[(45.83±10.04)%至(12.56±6.72)%,P<0.05]。结论氟桂利嗪对皮质神经元钠电流的抑制效应,或能解释其预防偏头痛发作的另一可能机制。 展开更多
关键词 氟桂利嗪 膜片钳术 钠通道 神经元 偏头痛 大脑皮质
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血清胆碱酯酶对脑梗死预后评估的研究进展 被引量:10
4
作者 高雪 陈应柱 郑秋月 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期665-667,共3页
脑卒中是世界第二大死因,每年造成670万人死亡。脑梗死也称缺血性脑卒中,约占所有脑卒中的85%[1]。最近研究表明,胆碱能系统除其神经保护、修复作用外,还通过胆碱能抗炎通路(CAP)在脑梗死抗炎性反应中起重要作用。炎性因子刺激迷走神经... 脑卒中是世界第二大死因,每年造成670万人死亡。脑梗死也称缺血性脑卒中,约占所有脑卒中的85%[1]。最近研究表明,胆碱能系统除其神经保护、修复作用外,还通过胆碱能抗炎通路(CAP)在脑梗死抗炎性反应中起重要作用。炎性因子刺激迷走神经后,CAP通过释放乙酰胆碱,作用于外周和中枢含有α7烟碱乙酰胆碱受体的免疫细胞,抑制炎性因子的释放及激活,从而减轻炎性反应对机体的损伤[2]。 展开更多
关键词 胆碱酯酶类 脑梗死 乙酰胆碱 高半胱氨酸 乙酰胆碱酯酶 白细胞介素1Β 白细胞介素6
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丁基苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质水通道蛋白4表达的影响 被引量:3
5
作者 陈应柱 玄丽慧 +5 位作者 沈雪 易琼 戚艳红 徐耀 黄金忠 包仕尧 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第8期866-869,共4页
目的观察丁基苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择SD大鼠140只,采用四血管结扎的大脑中动脉闭塞模型,将制模成功后48只大鼠随机分为脑缺血组24只、丁基苯酞组24只;另选2... 目的观察丁基苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择SD大鼠140只,采用四血管结扎的大脑中动脉闭塞模型,将制模成功后48只大鼠随机分为脑缺血组24只、丁基苯酞组24只;另选24只为假手术组。丁基苯酞组按剂量又分为0.3mg/kg组、1.0mg/kg组、3.0mg/kg组,各组8只。分别于1d、1周和1个月测定脑组织依文思蓝(EB)含量和脑含水量;免疫组织化学法检测AQP4蛋白表达。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠1d、1周脑组织EB含量和脑含水量明显升高、AQP4表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与脑缺血组比较,丁基苯酞组1d、1周脑组织EB含量和脑含水量明显降低、AQP4表达有不同程度升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠脑缺血后AQP4表达呈现时程性变化,丁基苯酞对AQP4有调节作用。 展开更多
关键词 脑缺血 水通道蛋白质4 内皮 血管 内皮细胞 血脑屏障
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低剂量重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死有效性及安全性研究 被引量:22
6
作者 玄丽慧 张娴娴 +6 位作者 易琼 景坚 沈雪 徐亮 陈应柱 李军 朱艳 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第10期1093-1095,共3页
目的探讨发病时间3~4.5h内脑梗死患者应用0.6mg/kg重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttis-sue-typeplasminogenactiator,rt-PA)治疗的有效性及安全性。方法选择发病3~4.5h内脑梗死患者44例(脑梗死组),给予0.6mg/kgrtP... 目的探讨发病时间3~4.5h内脑梗死患者应用0.6mg/kg重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttis-sue-typeplasminogenactiator,rt-PA)治疗的有效性及安全性。方法选择发病3~4.5h内脑梗死患者44例(脑梗死组),给予0.6mg/kgrtPA静脉溶栓治疗,30、90d随访时,应用美国国立卫生研究院卒中量表(nationalinsti-tutesofhealthstrokescale,NIHSS)评分及改良Rankin'S评分(modifiedRankinscale,mRS)评估其神经功能恢复和ll盘床疗效,观察溶检后的症状性颅内出血(symptomaticintracerebralhemorrage,sICH)发生率。将所有的观察结果与ECASSⅢ(EuropeanCooperativeAcuteStrokeStudyⅢ)试验的相应结果进行对比(0.9mg/kgrt-PA,对照组)。结果2组30、90d神经功能恢复良好及预后良好的比例差异无统计学意义(P〉0.05)。脑梗死组sICH发生率低于对照组(2.2%vs 7.9%),但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论低剂量rt-PA溶栓治疗急性脑梗死的有效性不亚于高剂量rt-PA,其安全性可能更高。 展开更多
关键词 脑梗死 颅内出血 组织型纤溶酶原激活物 预后
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丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠认知功能的影响 被引量:6
7
作者 沈雪 肖璐 +5 位作者 易琼 张娴娴 戚艳红 杨璞 黄金忠 陈应柱 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第9期988-989,共2页
全脑缺血使脑处于低灌注、低代谢状态,长期全脑缺血可导致认知功能减退,是血管性痴呆的常见病因。海马神经细胞对缺血高度敏感,常出现进行性的认知功能障碍,表现为学习和记忆力下降。丁基苯酞是我国自主研发的一类新药物,具有改善... 全脑缺血使脑处于低灌注、低代谢状态,长期全脑缺血可导致认知功能减退,是血管性痴呆的常见病因。海马神经细胞对缺血高度敏感,常出现进行性的认知功能障碍,表现为学习和记忆力下降。丁基苯酞是我国自主研发的一类新药物,具有改善脑微循环、保护线粒体双重功效。本实验采用四血管结扎的大鼠全脑缺血模型,观察丁基苯酞是否对缺血性脑损伤模型大鼠认知功能有修复作用及其可能的机制,旨在为丁基苯酞防治脑血管病,提供科学的实验依据。 展开更多
关键词 缺血性脑损伤 认知功能减退 丁基苯酞 模型大鼠 全脑缺血模型 海马神经细胞 认知功能障碍 血管性痴呆
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丹红注射液辅助治疗大动脉粥样硬化型急性脑梗死效果观察 被引量:3
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作者 罗贻春 玄丽慧 +3 位作者 朱艳 沈雪 易琼 陈应柱 《山东医药》 CAS 2014年第24期52-53,共2页
目的观察丹红注射液辅助治疗大动脉粥样硬化型急性脑梗死的效果。方法将255例大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者随机分成观察组129例和对照组126例,均给予常规治疗,观察组另予丹红注射液治疗,疗程为15 d,治疗前后检测血小板活化标记物血... 目的观察丹红注射液辅助治疗大动脉粥样硬化型急性脑梗死的效果。方法将255例大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者随机分成观察组129例和对照组126例,均给予常规治疗,观察组另予丹红注射液治疗,疗程为15 d,治疗前后检测血小板活化标记物血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、P选择素(CD62p)及血小板聚集率(PAG),治疗后第15、30、90天行改良Rankin评分(mRs)评价预后。结果治疗15 d后两组PAC-1、CD62p、PAG水平均较治疗前降低(P均<0.05),而治疗组较对照组下降更明显(P均<0.05);用药后第15、30、90天两组mRs与前一时间点相比降低(P均<0.05),治疗组较对照组降低更明显(P均<0.05)。结论丹红注射液可抑制血小板活化、抗血小板聚集,从而改善大动脉粥样硬化型脑梗死患者的预后。 展开更多
关键词 急性脑梗死 大动脉粥样硬化 血小板活性标记物 丹红注射液
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丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠血脑屏障的影响 被引量:2
9
作者 肖璐 沈雪 +5 位作者 陈应柱 易琼 张娴娴 戚艳红 杨璞 黄金忠 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第11期1209-1212,共4页
目的观察大鼠全脑缺血后血脑屏障的改变以及丁基苯酞的干预作用,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择120只SD大鼠,随机分为假手术组24只、脑缺血组24只、丁基苯酞组72只。采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后丁基苯酞组... 目的观察大鼠全脑缺血后血脑屏障的改变以及丁基苯酞的干预作用,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择120只SD大鼠,随机分为假手术组24只、脑缺血组24只、丁基苯酞组72只。采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后丁基苯酞组大鼠按腹腔注射剂量又分为丁基苯酞0.3 mg/kg组24只、丁基苯酞1.0mg/kg组24只、丁基苯酞3.0 mg/kg组24只;检测脑组织依文思蓝(EB)含量、免疫组织化学法检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达、心脏取血计数循环内皮细胞数。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显升高(P<0.05,P<0.01);与脑缺血组比较,丁基苯酞各剂量组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显降低,以丁基苯酞3.0 mg/kg组最明显(P<0.05,P<0.01)。结论丁基苯酞通过降低大鼠全脑缺血后脑组织VEGF表达、降低循环内皮细胞数,从而降低血脑屏障的通透性,对缺血性脑损伤有保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 血脑屏障 内皮细胞 微循环 血管内皮生长因子类
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《千金要方》“开心散”对血管性痴呆患者血浆ICAM-1影响研究 被引量:10
10
作者 刘彦廷 蔡忠明 陈应柱 《中医药临床杂志》 2015年第10期1423-1425,共3页
目的:探讨《千金要方》中"开心散"对血管性痴呆(VD)的治疗效果及机制。方法:200例VD患者随机分为2组,治疗组和对照组各100例,2组在针对基础病进行对症治疗的同时,对照组给予安理申5mg每晚临睡前口服,治疗组给予中药"开心... 目的:探讨《千金要方》中"开心散"对血管性痴呆(VD)的治疗效果及机制。方法:200例VD患者随机分为2组,治疗组和对照组各100例,2组在针对基础病进行对症治疗的同时,对照组给予安理申5mg每晚临睡前口服,治疗组给予中药"开心散"治疗,1个月为1个疗程。采用MMSE评估患者的智能状况,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测VD患者血浆ICAM-1值。结果:2组患者治疗后智能状况及血浆ICAM-1值均较同组治疗前有所改善;治疗组MMSE积分明显高于对照组,有统计学差异;但2组治疗后血浆ICAM-1值之间无明显差异。结论:《千金要方》中"开心散"对VD患者有明显的治疗作用,对血浆ICAM-1的影响是其可能的作用机制。 展开更多
关键词 《千金要方》 开心散 血管性痴呆 ICAM-1
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