期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
沉默Pard3基因对宫颈癌细胞系SiHa迁移、侵袭的影响及其机制
1
作者 刘迎嘉 阿仙姑·哈斯木 《山东医药》 CAS 2021年第9期35-38,共4页
目的观察沉默分离缺陷基因3(Pard3)对宫颈癌细胞系SiHa迁移、侵袭的影响,并探讨其机制。方法将SiHa细胞分为siRNA1组、siRNA2组、siRNC组,siRNA1组转染Pard3小干扰RNA1(siRNA1),siRNA2组转染Pard3小干扰RNA2(siRNA2),siRNC组转染空白载... 目的观察沉默分离缺陷基因3(Pard3)对宫颈癌细胞系SiHa迁移、侵袭的影响,并探讨其机制。方法将SiHa细胞分为siRNA1组、siRNA2组、siRNC组,siRNA1组转染Pard3小干扰RNA1(siRNA1),siRNA2组转染Pard3小干扰RNA2(siRNA2),siRNC组转染空白载体,转染后继续孵育48 h。采用Transwell迁移和侵袭试验观察三组细胞迁移和侵袭能力,分别以细胞迁移相对数量和细胞侵袭相对数量表示。采用实时定量PCR法检测三组细胞中Pard3、JAK2、STAT3、E-cadherin、Vimentin mRNA。采用Western blotting法检测三组细胞中Pard3、JAK2、STAT3、E-cadherin、Vimentin、p-JAK2、p-STAT3蛋白。结果siRNA1组、siRNA2组细胞迁移相对数量和细胞侵袭相对数量均高于siRNC组(P均<0.05)。siRNA1组、siRNA2组细胞中Pard3、E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均低于siRNC组(P均<0.05),siRNA1组、siRNA2组细胞中VimentinmRNA、Vimentin蛋白、p-JAK2蛋白、p-STAT3蛋白相对表达量均高于siRNC组(P均<0.05)。结论沉默Pard3基因可促进SiHa细胞的迁移和侵袭,其机制可能与调节JAK2/STAT3磷酸化信号转导通路有关。 展开更多
关键词 分离缺陷基因3 基因沉默 宫颈癌 细胞迁移 细胞侵袭 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 下载PDF
NFE2L2对宫颈癌细胞系糖酵解关键酶及侵袭迁移的作用
2
作者 哈提拉·吐尔逊 李金秋 +2 位作者 艾力菲热·加帕尔 文智颖 阿仙姑·哈斯木 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第8期935-940,共6页
目的探讨核因子E2相关因子2(NFE2L2)对宫颈癌迁移、侵袭及糖酵解中关键酶己糖激酶(HK1)、乳酸脱氢酶(LDHA)的影响。方法培养宫颈癌细胞株SiHa(鳞癌,HPV+)和C33a(鳞癌,HPV-),用人工合成的NFE2L2过表达载体(高表达组)转染宫颈癌SiHa,NFE2L... 目的探讨核因子E2相关因子2(NFE2L2)对宫颈癌迁移、侵袭及糖酵解中关键酶己糖激酶(HK1)、乳酸脱氢酶(LDHA)的影响。方法培养宫颈癌细胞株SiHa(鳞癌,HPV+)和C33a(鳞癌,HPV-),用人工合成的NFE2L2过表达载体(高表达组)转染宫颈癌SiHa,NFE2L2 siRNA(低表达组)转染C33a细胞株,将两者的空载组分别作为相应对照组。通过蛋白印迹法(Western blot)检测NFE2L2的本底表达,及转染后NFE2L2、HK1、LDHA蛋白水平相应改变。应用Transwell实验检测转染后NFE2L2在SiHa、C33a细胞侵袭迁移能力的变化。结果在本底检测中,C33a中NFE2L2蛋白表达水平较SiHa高,故将NFE2L2高表达慢病毒用于转染SiHa细胞,而低表达NFE2L2慢病毒转染C33a细胞。Western blot结果显示,与相应对照组比较,高表达NFE2L2组中HK1、LDHA的表达量增高(P<0.05),低表达NFE2L2组中HK1、LDHA的表达量降低(P<0.05)。迁移侵袭实验中,与相应对照组相比,NFE2L2高表达组SiHa细胞迁移的细胞数目和侵袭数目增加(P<0.05),NFE2L2低表达组C33a细胞迁移的细胞数目和侵袭数目减少(P<0.05)。结论NFE2L2增强糖酵解关键酶表达,促进宫颈癌SiHa、C33a细胞的侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 NFE2L2 子宫颈癌 HK1 LDHA
在线阅读 下载PDF
宫颈和食管鳞状细胞癌组织中DNA甲基化谱分析及肿瘤标志物初步筛选 被引量:4
3
作者 徐丽秀 李金秋 +1 位作者 马俊旗 阿仙姑·哈斯木 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第1期44-50,共7页
目的初步筛选与宫颈鳞状细胞癌和食管鳞状细胞癌发生相关的差异甲基化标志物。方法采用Illumina Infinium HumanMethylation450 Bead Chips(甲基化450k芯片)技术分别检测并分析8例宫颈鳞状细胞癌和8例食管鳞状细胞癌及其相应癌旁组织的... 目的初步筛选与宫颈鳞状细胞癌和食管鳞状细胞癌发生相关的差异甲基化标志物。方法采用Illumina Infinium HumanMethylation450 Bead Chips(甲基化450k芯片)技术分别检测并分析8例宫颈鳞状细胞癌和8例食管鳞状细胞癌及其相应癌旁组织的DNA甲基化谱,筛选差异甲基化基因;结合基因本体(Gene Ontology,GO)分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)Pathway分析差异甲基化基因生物学功能,并通过UALCAN数据库和GEPIA数据库对差异基因进行验证。结果与癌旁组织相比,宫颈鳞状细胞癌和食管鳞状细胞癌中分别检测出29505个和54009个差异甲基化位点,两种肿瘤组织的共有差异位点5421个。这些共有甲基化差异位点主要位于启动子、gene body和3′UTR等基因功能区,基于这些共有甲基化位点,鉴定出相关基因2041个。结合GO功能注释分析显示在生物进展过程注释类别中,这些基因主要富集于信号传导、细胞黏附、胚胎骨骼系统形态发生;在分子功能注释类别中,主要集中于基因序列特异性结合、基因序列特异性结合转录因子活性、钙通道活性的调节;在细胞组分注释类别中,主要以质膜、质膜的整体组成、基底膜为中心。KEGG通路分析发现差异甲基化基因与黏着斑、癌症信号通路、细胞外基质受体相互作用和肌动蛋白细胞骨架调节有关,并筛选得到ITGA6基因可以作为以上2种肿瘤发生相关的候选基因;利用UALCAN数据库和GEPIA数据库分析显示ITGA6基因在2种肿瘤中高表达。结论ITGA6基因在鳞状细胞癌的形成中发挥重要作用,可作为诊断鳞状细胞癌的重要标志物。 展开更多
关键词 宫颈鳞状细胞癌 食管鳞状细胞癌 DNA甲基化 鳞状细胞癌 肿瘤标志物 共有差异基因
在线阅读 下载PDF
复方铁线蕨颗粒中总黄酮和总酚的提取及其对宫颈癌细胞的作用 被引量:3
4
作者 迪那拉·恰热甫汗 太力艾提·吐尔洪 +2 位作者 热孜艳木·亚森 阿仙姑·哈斯木 巴吐尔·买买提明 《食品安全质量检测学报》 CAS 2020年第2期409-416,共8页
目的提取复方铁线蕨颗粒中的总黄酮及总酚研究其对SiHa、HeLa、C-33A等宫颈癌细胞的增殖和凋亡的作用。方法从复方颗铁线蕨粒中按提取工艺提取并纯化得到总黄酮及多酚提取物,制作芦丁及没食子酸的标准曲线并采用紫外分光光度法测定含量... 目的提取复方铁线蕨颗粒中的总黄酮及总酚研究其对SiHa、HeLa、C-33A等宫颈癌细胞的增殖和凋亡的作用。方法从复方颗铁线蕨粒中按提取工艺提取并纯化得到总黄酮及多酚提取物,制作芦丁及没食子酸的标准曲线并采用紫外分光光度法测定含量;将不同浓度的总黄酮及总酚给予3种细胞,通过药物细胞毒性实验测定各细胞在2种不同提取物作用下的IC50值。以1/2IC50、IC50、2IC50作为低、中、高浓度给药,采用异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)偶联Annexin-V染色法检测细胞凋亡。结果复方铁线蕨颗粒剂中总酚含量为30.83%,总黄酮含量39.14%。与正常对照组相比,不同浓度的2种提取物给药下的SiHa、HeLa和C-33A细胞,随着浓度的增加抑制率增加。在总酚作用下SiHa细胞IC50为367μg/mL,HeLa细胞IC50为380μg/mL,C-33A细胞的IC50为256μg/mL。在总黄酮作用下SiHa细胞IC50为268μg/mL,HeLa细胞IC50为274μg/mL,C-33A细胞的IC50为110μg/mL。在总酚及总黄酮高中低浓度作用下3种细胞的凋亡率与正常对照组相比具有显著差异,且各个细胞总酚给药组和总黄酮给药组组内差异显著。结论复方铁线蕨颗粒剂提取的总酚及总黄酮能抑制SiHa、HeLa、C-33A细胞的增殖,诱导3种宫颈癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 宫颈癌 总黄酮提取物 总酚提取物 细胞增殖 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部