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尼古丁通过调控Toll样受体4抑制牙周膜干细胞的成骨分化能力
被引量：
4
1
作者
闫娈
杨德琴
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第4期368-372,共5页
目的探讨尼古丁对牙周膜干细胞(PDLSCs)增殖和成骨分化能力的调控作用,检测尼古丁能否通过调控Toll样受体4(TLR4)抑制PDLSCs的增殖及成骨分化能力。方法培养PDLSCs,采用流式细胞仪检测PDLSCs表面抗原标志,WST-1试剂盒检测不同浓度尼古...
目的探讨尼古丁对牙周膜干细胞(PDLSCs)增殖和成骨分化能力的调控作用,检测尼古丁能否通过调控Toll样受体4(TLR4)抑制PDLSCs的增殖及成骨分化能力。方法培养PDLSCs,采用流式细胞仪检测PDLSCs表面抗原标志,WST-1试剂盒检测不同浓度尼古丁刺激后PDLSCs增殖能力的改变。采用茜素红染色观察PDLSCs经不同浓度尼古丁刺激和成骨诱导后的矿化结节生产情况。运用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测经尼古丁刺激后,PDLSCs成骨能力相关基因和蛋白的改变,以及尼古丁联合TLR4抑制剂TAK-242刺激后,PDLSCs成骨能力相关基因及蛋白的改变。结果培养的细胞表达间充质干细胞表面标志物CD90和CD105,证实为PDLSCs。与对照组相比,培养3 d后,尼古丁浓度为10-4 mol·L-1的PDLSCs的增殖能力受到明显抑制(P<0.05);成骨诱导21 d后,10-4 mol·L-1尼古丁刺激组茜素红染色矿化结节明显减少。RT-PCR反应及Western blot显示:与对照组相比,尼古丁刺激组PDLSCs的碱性磷酸酶、骨钙素、Runt相关转录因子2的基因及蛋白表达量均降低(P<0.05),加入TLR4抑制剂TAK-242后,尼古丁的抑制效应减弱。结论尼古丁可能通过TLR4信号通路抑制PDLSCs的增殖及成骨分化能力。
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关键词
尼古丁
牙周膜干细胞
TOLL样受体4
成骨分化
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职称材料
Let-7a通过调控骨髓间充质干细胞增殖影响骨质疏松的研究
被引量：
1
2
作者
闫娈
杨德琴
《上海交通大学学报（医学版）》
CSCD
北大核心
2017年第4期448-452,共5页
目的·研究雌激素缺乏所致骨质疏松发生过程中Let-7a对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖能力的影响。方法·取20只8周龄健康雌性小鼠,行双侧卵巢切除术(OVX),建立雌激素缺乏骨质疏松动物模型。另取20只健康雌性小鼠行卵巢附近脂肪组...
目的·研究雌激素缺乏所致骨质疏松发生过程中Let-7a对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖能力的影响。方法·取20只8周龄健康雌性小鼠,行双侧卵巢切除术(OVX),建立雌激素缺乏骨质疏松动物模型。另取20只健康雌性小鼠行卵巢附近脂肪组织部分切除术(sham)。术后2个月,Micro-CT检测2组小鼠股骨干骺端骨密度、骨体积分数及骨小梁数量;MTT检测2组BMSC的增殖能力;real-time PCR检测2组BMSC中Let-7a的表达;上调或下调BMSC内Let-7a的表达水平后,MTT检测BMSC的增殖能力。结果·Micro-CT显示OVX组股骨干骺端骨密度、骨体积分数及骨小梁数量均低于sham组。成脂能力及成骨能力检测发现,OVX组BMSC成骨能力低于sham组,成脂能力高于sham组。MTT显示OVX组BMSC增殖能力低于sham组。OVX组BMSC中Let-7a的表达明显高于sham组。上调Let-7a的表达水平后,BMSC增殖水平下降;下调Let-7a的表达水平后,BMSC增殖水平上升。结论·在雌激素缺乏所致的骨质疏松小鼠中,高表达的Let-7a抑制BMSC增殖,可能是导致骨质疏松发生的原因之一。
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关键词
骨髓间充质干细胞
增殖
Let-7a
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职称材料
题名
尼古丁通过调控Toll样受体4抑制牙周膜干细胞的成骨分化能力
被引量：
4
1
作者
闫娈
杨德琴
机构
重庆医科大学附属口腔医院牙体牙髓病科
出处
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第4期368-372,共5页
基金
国家自然科学基金面上项目(31571508,31371473)
重庆市第七批重点学科建设项目(牙体牙髓病学,2011年)
+1 种基金
重庆市卫生局医学科研计划重点项目(2011-1-062)
重庆市渝北区科技项目[渝北财教(2011)33号]~~
文摘
目的探讨尼古丁对牙周膜干细胞(PDLSCs)增殖和成骨分化能力的调控作用,检测尼古丁能否通过调控Toll样受体4(TLR4)抑制PDLSCs的增殖及成骨分化能力。方法培养PDLSCs,采用流式细胞仪检测PDLSCs表面抗原标志,WST-1试剂盒检测不同浓度尼古丁刺激后PDLSCs增殖能力的改变。采用茜素红染色观察PDLSCs经不同浓度尼古丁刺激和成骨诱导后的矿化结节生产情况。运用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测经尼古丁刺激后,PDLSCs成骨能力相关基因和蛋白的改变,以及尼古丁联合TLR4抑制剂TAK-242刺激后,PDLSCs成骨能力相关基因及蛋白的改变。结果培养的细胞表达间充质干细胞表面标志物CD90和CD105,证实为PDLSCs。与对照组相比,培养3 d后,尼古丁浓度为10-4 mol·L-1的PDLSCs的增殖能力受到明显抑制(P<0.05);成骨诱导21 d后,10-4 mol·L-1尼古丁刺激组茜素红染色矿化结节明显减少。RT-PCR反应及Western blot显示:与对照组相比,尼古丁刺激组PDLSCs的碱性磷酸酶、骨钙素、Runt相关转录因子2的基因及蛋白表达量均降低(P<0.05),加入TLR4抑制剂TAK-242后,尼古丁的抑制效应减弱。结论尼古丁可能通过TLR4信号通路抑制PDLSCs的增殖及成骨分化能力。
关键词
尼古丁
牙周膜干细胞
TOLL样受体4
成骨分化
Keywords
nicotine
periodontal ligament stem cells
Toll-like receptors 4
osteogenic differentiation
分类号
R781.4 [医药卫生—口腔医学]
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职称材料
题名
Let-7a通过调控骨髓间充质干细胞增殖影响骨质疏松的研究
被引量：
1
2
作者
闫娈
杨德琴
机构
重庆医科大学附属口腔医院牙体牙髓科
出处
《上海交通大学学报（医学版）》
CSCD
北大核心
2017年第4期448-452,共5页
基金
国家自然科学基金(31571508)
重庆市卫生局医学科研计划重点项目(2011-1-062)~~
文摘
目的·研究雌激素缺乏所致骨质疏松发生过程中Let-7a对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖能力的影响。方法·取20只8周龄健康雌性小鼠,行双侧卵巢切除术(OVX),建立雌激素缺乏骨质疏松动物模型。另取20只健康雌性小鼠行卵巢附近脂肪组织部分切除术(sham)。术后2个月,Micro-CT检测2组小鼠股骨干骺端骨密度、骨体积分数及骨小梁数量;MTT检测2组BMSC的增殖能力;real-time PCR检测2组BMSC中Let-7a的表达;上调或下调BMSC内Let-7a的表达水平后,MTT检测BMSC的增殖能力。结果·Micro-CT显示OVX组股骨干骺端骨密度、骨体积分数及骨小梁数量均低于sham组。成脂能力及成骨能力检测发现,OVX组BMSC成骨能力低于sham组,成脂能力高于sham组。MTT显示OVX组BMSC增殖能力低于sham组。OVX组BMSC中Let-7a的表达明显高于sham组。上调Let-7a的表达水平后,BMSC增殖水平下降;下调Let-7a的表达水平后,BMSC增殖水平上升。结论·在雌激素缺乏所致的骨质疏松小鼠中,高表达的Let-7a抑制BMSC增殖,可能是导致骨质疏松发生的原因之一。
关键词
骨髓间充质干细胞
增殖
Let-7a
Keywords
bone mesenchymal stem cells
proliferation
Let-7a
分类号
R580 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
尼古丁通过调控Toll样受体4抑制牙周膜干细胞的成骨分化能力
闫娈
杨德琴
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
4
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下载PDF
职称材料
2
Let-7a通过调控骨髓间充质干细胞增殖影响骨质疏松的研究
闫娈
杨德琴
《上海交通大学学报（医学版）》
CSCD
北大核心
2017
1
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