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全反式维甲酸通过降解核定位信号-视黄酸受体α促进人白血病细胞分化
被引量：
3
1
作者
李健
刘北忠
+8 位作者
叶娇
熊玲
余莉华
钟鹏强
袁桢
刘冬冬
姚娟娟
刘俊梅
钟梁
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第12期1082-1087,共6页
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对核定位信号-视黄酸受体α(NLS-RARα)过表达细胞分化的作用。方法用慢病毒在NB4细胞和U937细胞过表达NLS-RARα蛋白,用实时定量PCR检测NLS-RARα、CD11b、CCAAT增强子结合蛋白β(CEBPβ)的mRNA水平,Western...
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对核定位信号-视黄酸受体α(NLS-RARα)过表达细胞分化的作用。方法用慢病毒在NB4细胞和U937细胞过表达NLS-RARα蛋白,用实时定量PCR检测NLS-RARα、CD11b、CCAAT增强子结合蛋白β(CEBPβ)的mRNA水平,Westernblot法检测NLS-RARα、CD11b、CEBPβ蛋白水平;ATRA处理后,用Western blot法检测细胞CD11b蛋白水平以及ATRA对NLS-RARα蛋白的降解情况;用改良Wright染色法观察细胞分化形态。结果慢病毒感染的NB4细胞和U937细胞过表达NLS-RARα蛋白,过表达NLS-RARα可下调细胞CD11b、CEBPβ的表达水平;ATRA可以促进NLS-RARα过表达细胞的分化;ATRA可以降解NLS-RARα且呈时间浓度依赖性。结论ATRA通过降解NLS-RARα促进白血病细胞的分化。
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关键词
全反式维甲酸(ATRA)
核定位信号-视黄酸受体α(NLS-RARα)
急性早幼粒细胞白血病
细胞分化
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职称材料
NLS-RARα通过与importin α1/β1(KPNA2/KPNB1)结合入核并抑制U937细胞分化
被引量：
1
2
作者
叶娇
刘北忠
+9 位作者
李健
熊玲
余莉华
但文冉
刘冬冬
姚娟娟
袁桢
钟鹏强
刘俊梅
钟梁
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期499-506,共8页
目的探究核定位信号-维甲酸受体α(NLS-RARα)异常的核定位对细胞分化的抑制作用以及其核转运机制。方法过表达带有血凝素(HA)标签的NLS-RARα慢病毒和空载体慢病毒转染HEK293T细胞和U937细胞,设为NLS-RARα过表达组(NR组)和阴性对照组...
目的探究核定位信号-维甲酸受体α(NLS-RARα)异常的核定位对细胞分化的抑制作用以及其核转运机制。方法过表达带有血凝素(HA)标签的NLS-RARα慢病毒和空载体慢病毒转染HEK293T细胞和U937细胞,设为NLS-RARα过表达组(NR组)和阴性对照组(NC组)。提取HEK293T细胞与U937细胞NC组和NR组细胞核和细胞质蛋白,Western blot法检测NLS-RARα的定位。同时采用免疫荧光细胞化学染色检测NLS-RARα的定位情况。1α,25-二羟维生素D3(1,25D3)诱导U937细胞分化,实时定量PCR,Western blot法检测细胞CD11b、CCAAT/增强子结合蛋白β(CEBPβ)在mRNA和蛋白水平,采用质谱和免疫共沉淀技术(CoIP)筛选与NLS-RARα相作用的转运蛋白,并且通过小干扰RNA(siRNA)转染验证其对NLS-RARα的核定位作用。结果NLS-RARα主要位于细胞核中。与对照组相比,过表达NLS-RARα组CD11b和CEBPβ的增加减少,说明NLS-RARα对1,25D3诱导的细胞分化有抑制作用。质谱和CoIP结果发现核转运蛋白α2/输入蛋白α1(KPNA2/importinα1)和核转运蛋白β1/输入蛋白β1(KPNB1/importinβ1)与NLS-RARα有相互作用,敲低KPNA2/KPNB1则抑制NLS-RARα入核。结论NLS-RARα通过结合KPNA2/KPNB1入核,抑制U937细胞分化。
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关键词
核定位信号
维甲酸受体α(RARα)
细胞分化
核转运蛋白α2/输入蛋白α1(KPNA2/importinα1)
核转运蛋白β1/输入蛋白β1(KPNB1/importinβ1)
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职称材料
题名
全反式维甲酸通过降解核定位信号-视黄酸受体α促进人白血病细胞分化
被引量：
3
1
作者
李健
刘北忠
叶娇
熊玲
余莉华
钟鹏强
袁桢
刘冬冬
姚娟娟
刘俊梅
钟梁
机构
重庆医科大学检验医学院临床诊断学教育部重点实验室
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第12期1082-1087,共6页
基金
国家自然科学基金(81772280)。
文摘
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对核定位信号-视黄酸受体α(NLS-RARα)过表达细胞分化的作用。方法用慢病毒在NB4细胞和U937细胞过表达NLS-RARα蛋白,用实时定量PCR检测NLS-RARα、CD11b、CCAAT增强子结合蛋白β(CEBPβ)的mRNA水平,Westernblot法检测NLS-RARα、CD11b、CEBPβ蛋白水平;ATRA处理后,用Western blot法检测细胞CD11b蛋白水平以及ATRA对NLS-RARα蛋白的降解情况;用改良Wright染色法观察细胞分化形态。结果慢病毒感染的NB4细胞和U937细胞过表达NLS-RARα蛋白,过表达NLS-RARα可下调细胞CD11b、CEBPβ的表达水平;ATRA可以促进NLS-RARα过表达细胞的分化;ATRA可以降解NLS-RARα且呈时间浓度依赖性。结论ATRA通过降解NLS-RARα促进白血病细胞的分化。
关键词
全反式维甲酸(ATRA)
核定位信号-视黄酸受体α(NLS-RARα)
急性早幼粒细胞白血病
细胞分化
Keywords
all-trans retinoic acid(ATRA)
nuclear localization signal-retinoic acid receptor-α(NLS-RARα)
acute promyelocytic leukemia
cell differentiation
分类号
Q254 [生物学—细胞生物学]
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
NLS-RARα通过与importin α1/β1(KPNA2/KPNB1)结合入核并抑制U937细胞分化
被引量：
1
2
作者
叶娇
刘北忠
李健
熊玲
余莉华
但文冉
刘冬冬
姚娟娟
袁桢
钟鹏强
刘俊梅
钟梁
机构
重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室
重庆医科大学附属永川医院中心实验室
重庆医科大学附属永川医院检验科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期499-506,共8页
基金
国家自然科学基金(81772280)
重庆市科学技术委员会(cstc2018jscx-msybX0173)。
文摘
目的探究核定位信号-维甲酸受体α(NLS-RARα)异常的核定位对细胞分化的抑制作用以及其核转运机制。方法过表达带有血凝素(HA)标签的NLS-RARα慢病毒和空载体慢病毒转染HEK293T细胞和U937细胞,设为NLS-RARα过表达组(NR组)和阴性对照组(NC组)。提取HEK293T细胞与U937细胞NC组和NR组细胞核和细胞质蛋白,Western blot法检测NLS-RARα的定位。同时采用免疫荧光细胞化学染色检测NLS-RARα的定位情况。1α,25-二羟维生素D3(1,25D3)诱导U937细胞分化,实时定量PCR,Western blot法检测细胞CD11b、CCAAT/增强子结合蛋白β(CEBPβ)在mRNA和蛋白水平,采用质谱和免疫共沉淀技术(CoIP)筛选与NLS-RARα相作用的转运蛋白,并且通过小干扰RNA(siRNA)转染验证其对NLS-RARα的核定位作用。结果NLS-RARα主要位于细胞核中。与对照组相比,过表达NLS-RARα组CD11b和CEBPβ的增加减少,说明NLS-RARα对1,25D3诱导的细胞分化有抑制作用。质谱和CoIP结果发现核转运蛋白α2/输入蛋白α1(KPNA2/importinα1)和核转运蛋白β1/输入蛋白β1(KPNB1/importinβ1)与NLS-RARα有相互作用,敲低KPNA2/KPNB1则抑制NLS-RARα入核。结论NLS-RARα通过结合KPNA2/KPNB1入核,抑制U937细胞分化。
关键词
核定位信号
维甲酸受体α(RARα)
细胞分化
核转运蛋白α2/输入蛋白α1(KPNA2/importinα1)
核转运蛋白β1/输入蛋白β1(KPNB1/importinβ1)
Keywords
nuclear localization signal
RARα
cell differentiation
importinα1/KPNA2
importinβ1/KPNB1
分类号
Q279 [生物学—细胞生物学]
Q254 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
全反式维甲酸通过降解核定位信号-视黄酸受体α促进人白血病细胞分化
李健
刘北忠
叶娇
熊玲
余莉华
钟鹏强
袁桢
刘冬冬
姚娟娟
刘俊梅
钟梁
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
NLS-RARα通过与importin α1/β1(KPNA2/KPNB1)结合入核并抑制U937细胞分化
叶娇
刘北忠
李健
熊玲
余莉华
但文冉
刘冬冬
姚娟娟
袁桢
钟鹏强
刘俊梅
钟梁
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
1
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