miR-let-7d通过调控核受体PPARγ促进肺癌细胞的增殖和侵袭 被引量：3

1

作者 钟加滕 郭志刚 苏蔚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期699-704,共6页

目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出P... 目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出PPARγ表达水平低的肺癌细胞株;通过双萤光素酶标记和Western blot法验证miR-let-7d对肺癌细胞中PPARγ表达的调控作用;通过集落形成实验检测miR-let-7d对肺癌细胞增殖能力的调控作用;通过Transwell侵袭实验检测miR-let-7d对肺癌细胞侵袭能力的作用。结果:生物信息学的分析结果证明miR-let-7d可以调控核受体PPARγ的蛋白表达;在核受体PPARγ的3’UTR包含2个功能性的miR-let-7d结合位点;PPARγ是miR-let-7d的直接靶点,miR-let-7d可在蛋白和mRNA水平直接调控PPARγ的表达;miR-let-7d inhibitor通过升高PPARγ的表达促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力。结论:miR-let-7d能够通过靶向增加具有抑癌作用的核受体PPARγ的表达水平,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力。 展开更多

关键词 肺癌 微小RNA-let-7d 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

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维生素K_3通过下调mTOR信号途径而诱导HeLa细胞自噬 被引量：11

2

作者 于春艳 李洪岩 +3 位作者 钟加滕 康劲松 张勇 孙连坤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1173-1176,共4页

目的观察VitK3(维生素K3,vitaminK3)对HeLa细胞损伤过程中的自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,采用MTT检测细胞存活率,用Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的变化和蛋白激酶B(PKB,A... 目的观察VitK3(维生素K3,vitaminK3)对HeLa细胞损伤过程中的自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,采用MTT检测细胞存活率,用Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的变化和蛋白激酶B(PKB,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化-Akt/mTOR表达的变化。结果30μmol·L-1剂量以上的VitK3可明显抑制HeLa细胞的增殖(P<0.05)。VitK3作用12h后增加Beclin1和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平(P<0.05),降低磷酸化的Akt/mTOR的蛋白表达水平(P<0.05)。结论VitK3能明显抑制HeLa细胞增殖并具有诱导HeLa细胞发生自噬的作用,其机制可能与下调mTOR信号有关。 展开更多

关键词 维生素K3 自噬 BECLIN1 LC3 Akt MTOR HeLa细胞

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缺糖缺氧对经内质网应激途径诱导Hela细胞凋亡的影响 被引量：6

3

作者 徐冶 钟加滕 +4 位作者 李晓宁 于慧美 康劲松 苏静 孙连坤 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期821-824,I0002,共5页

目的:体外构建肿瘤细胞缺糖缺氧(OGD)模型,观察缺糖缺氧应激条件对肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法:利用平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖模型,利用连二亚硫酸钠消耗培养基中氧构建缺氧模型;实验分为对照组、缺糖缺氧4、8和1... 目的:体外构建肿瘤细胞缺糖缺氧(OGD)模型,观察缺糖缺氧应激条件对肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法:利用平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖模型,利用连二亚硫酸钠消耗培养基中氧构建缺氧模型;实验分为对照组、缺糖缺氧4、8和12 h组。MTT法检测各组细胞增殖率;Western blotting检测各组Hela细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达水平;Hoechst染色检测各组细胞细胞核形态学改变。结果:与对照组比较,缺糖缺氧各组细胞增殖率明显下降(P<0.05);内质网应激相关蛋白GRP78表达水平明显升高,内质网应激相关凋亡信号蛋白CHOP和caspase-4活化片段蛋白表达水平明显升高(P<0.05);细胞内凋亡相关蛋白caspase-3活化片段表达水平(P<0.05);缺糖缺氧组细胞核出现核皱缩和核碎裂等凋亡形态学表现。结论:缺糖缺氧可以诱导Hela细胞发生凋亡,其凋亡可能是通过内质网应激介导。 展开更多

关键词 缺糖缺氧 内质网应激 凋亡 HELA细胞

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抑制ClC-3表达对顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用 被引量：6

4

作者 于春艳 韩命龙 +2 位作者 钟加滕 孙连坤 刘玉和 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1106-1109,共4页

目的:探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用,为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法检测转染重组质粒对C... 目的:探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用,为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法检测转染重组质粒对ClC-3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞增殖率;Western blotting方法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-c)及Caspase-3活化片段蛋白表达。结果:与SKOV3细胞比较,SKOV3/DDP细胞中ClC-3蛋白表达水平增加(P<0.05);转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒后,SKOV3/DDP细胞ClC蛋白表达水平明显降低;ClC-3-siRNA联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞增殖率下降(P<0.05),Cyt-c和Caspase-3活化片段蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论:pSH1-siRNA-ClC-3可有效抑制SKOV3/DDP细胞ClC-3蛋白的表达,并促进DDP诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 氯通道-3 顺铂 细胞凋亡

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自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤在H_2O_2引起的神经胶质瘤U251细胞损伤中的作用 被引量：6

5

作者 孔晓霞 张宏宇 +2 位作者 钟加滕 康劲松 孙连坤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期695-698,共4页

目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、10mmol/L 3-MA组、1mmol/L H_2O_2组、1mmol/L H_2O_2+10mmol/L3-MA组。MTT法检测各组的U251细胞增殖率;MDC... 目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、10mmol/L 3-MA组、1mmol/L H_2O_2组、1mmol/L H_2O_2+10mmol/L3-MA组。MTT法检测各组的U251细胞增殖率;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚变化;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,单独应用3-MA对U251细胞无明显影响。H_2O_2作用组U251细胞增殖率明显降低,细胞内出现自噬空泡,细胞核染色质凝聚,细胞凋亡率增加。3-MA与H_2O_2联合作用于U251细胞时,与单独应用H_2O_2组相比,抑制了H_2O_2引起的胞内自噬空泡的积聚,但细胞凋亡率明显增加。结论:自噬抑制剂3-MA能够-定程度地抑制H_2O_2诱导的U251细胞自噬,但促进了细胞凋亡,表明自噬在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中很可能起到保护性作用。 展开更多

关键词 自吞噬作用 U251细胞 3-甲基腺嘌呤 过氧化氢

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长非编码RNA HOXA10-AS促进肝癌细胞侵袭和迁移 被引量：3

6

作者 朱会芳 张哲莹 +3 位作者 贺国洋 李娜 钟加滕 王海军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1438-1445,共8页

研究表明,长非编码RNA HOXA10-AS发挥促癌基因的作用,调控肿瘤细胞的侵袭和迁移。然而,关于其在肝癌细胞侵袭和迁移中的作用及机制尚不明确。本研究旨在分析HOXA10-AS在肝细胞癌中的表达及其临床意义,研究HOXA10-AS对肝癌细胞侵袭和迁... 研究表明,长非编码RNA HOXA10-AS发挥促癌基因的作用,调控肿瘤细胞的侵袭和迁移。然而,关于其在肝癌细胞侵袭和迁移中的作用及机制尚不明确。本研究旨在分析HOXA10-AS在肝细胞癌中的表达及其临床意义,研究HOXA10-AS对肝癌细胞侵袭和迁移作用的影响,并探讨HOXA10-AS促进肝癌细胞侵袭和迁移的作用机制。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测证明,HOXA10-AS在肝细胞癌组织中的表达明显高于人正常对照肝组织,且与病人的性别、年龄无关,而与肿瘤的大小、淋巴结转移及远端转移有关(P<0.05);同时HOXA10-AS在肝癌细胞株中的表达均高于正常肝细胞株。在肝癌细胞株HepG2和QGY7701中干扰HOXA10-AS后,Transwell侵袭和划痕结果显示,与对照组细胞相比,干扰HOXA10-AS组的细胞的侵袭和迁移能力明显降低(P<0.001);Western印迹结果显示,间质标志物波形蛋白(vimentin)(P<0.01)及N-钙黏着蛋白(N-cadherin)(P<0.05)的表达水平相对于对照组细胞明显降低,而上皮标志物E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达水平明显增加(P<0.05);且干扰HOXA10-AS后,肝癌细胞中TGFβ1/Smads信号通路受到抑制。综上所述,HOXA10-AS参与了TGFβ1/Smads信号通路促进的上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT),进而促进肝癌细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多

关键词 肝细胞癌 长非编码RNA HOXA10-AS 侵袭 迁移

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重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响 被引量：2

7

作者 周家文 张勇 +6 位作者 王皓 李洪岩 石国英 钟加滕 李扬 孙连坤 康劲松 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期238-241,共4页

目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、AS... 目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组,每组12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑皮质血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素受体2(AT2)的mRNA表达。结果:TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组(P<0.05),但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2mRNA表达均无明显改变(P>0.05);而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2mRNA的表达均无明显改变(P>0.05)。结论:雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。 展开更多

关键词 梗死 大脑中动脉 雄激素致不孕大鼠 肾素-血管紧张素系统

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尾叶香茶菜二萜类化合物B对人宫颈癌细胞的生长抑制作用及其机制 被引量：2

8

作者 刘亚男 金永日 +6 位作者 钟加滕 朱璐 汲坤 李晓洁 崔伟 李扬 赵雪俭 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期54-57,I0001,共5页

目的:观察尾叶香茶菜二萜类化合物B(DB)对人宫颈癌细胞株Hela细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法:处于对数生长期的Hela细胞分为正常对照组,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0mg.L-1DB实验组,MTT法观察不同剂量DB作用24和48h后Hel... 目的:观察尾叶香茶菜二萜类化合物B(DB)对人宫颈癌细胞株Hela细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法:处于对数生长期的Hela细胞分为正常对照组,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0mg.L-1DB实验组,MTT法观察不同剂量DB作用24和48h后Hela细胞增殖抑制率,相差显微镜观察DB作用后Hela细胞形态的改变,RT-PCR和Western blotting分别观察DB作用后Hela细胞P53、P21、CDK2mRNA和蛋白表达水平。结果:MTT检测,24h时2.0、4.0、8.0DB组Hela细胞增殖抑制率分别为18.18%、28.89%和32.84%,48h时2.0、4.0、8.0DB组Hela细胞增殖抑制率分别为26.64%、47.03%和51.90%,呈时间-剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);形态学观察,DB作用后Hela细胞变圆、体积缩小,有部分细胞漂浮;2.0、4.0和8.0mg.L-1DB分别作用Hela细胞24和48h后,P53和P21mRNA和蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),CDK2mRNA和蛋白表达水平明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:DB可抑制Hela细胞生长,其机制可能与上调细胞周期相关基因p53、p21的表达,下调CDK2表达,从而影响细胞从G1期进入S期有关。 展开更多

关键词 二萜类化合物B 尾叶香茶菜 宫颈肿瘤 细胞周期

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核内转录因子IKAROS与血液肿瘤 被引量：2

9

作者 王海军 宋娜 钟加滕 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期342-347,共6页

IKAROS蛋白是一类含锌指结构域的核内转录因子,调节血液细胞分化发育。机体在血液细胞分化发育、天然免疫细胞的分化成熟、抗血液系统肿瘤发生等过程中均需要IKAROS蛋白的参与。IKAROS蛋白的功能依赖于其分子结构上的2个重要结构域:DNA... IKAROS蛋白是一类含锌指结构域的核内转录因子,调节血液细胞分化发育。机体在血液细胞分化发育、天然免疫细胞的分化成熟、抗血液系统肿瘤发生等过程中均需要IKAROS蛋白的参与。IKAROS蛋白的功能依赖于其分子结构上的2个重要结构域:DNA结合结构域和家族蛋白相互作用结构域。DNA结合结构域与靶基因上游调控序列进行特异性结合,而蛋白相互作用结构域与家族蛋白分子结合形成二聚体,发挥IKAROS的生物学活性。IKAROS蛋白在细胞内代谢受到酪蛋白激酶2(casein kinase 2,CK2)和蛋白磷酸化酶1(protein phosphorylase 1,PP1)的调节,CK2将IKAROS蛋白磷酸化,使其失去生物活性;而PP1将磷酸化的IKAROS蛋白去磷酸化,从而增强IKAROS的生物活性。近几年临床研究发现,IKAROS蛋白的表达异常以及CK2激酶活性的增高与白血病的发生发展有密切关系。本文就IKAROS的分子结构特点、生物学功能、体内代谢调控方式及IKAROS在血液系统肿瘤发生发展过程中的生物学作用进行综述。 展开更多

关键词 IKAROS蛋白 血液肿瘤 结构功能 基因调控 研究进展

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HIP1在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义

10

作者 于春艳 康劲松 +3 位作者 李洪岩 钟加滕 王伟伟 孙连坤 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期790-793,共4页

目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Weste... 目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组HIP1、NFκ-B蛋白表达水平;RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,VK3组Hela细胞存活率降低(P<0.01),HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低(P<0.05),Cyclin D1 mRNA表达量明显下降(P<0.05);与VK3组相比,VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加,能够明显拮抗HIP1蛋白,NFκ-B蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加(P<0.05)。结论:VK3具有抑制细胞增殖作用,可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。 展开更多

关键词 维生素K3 HELA细胞 Huntingtin相关蛋白1 核转录因子-ΚB 细胞周期蛋白D1

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乳胞素对胶质瘤C6细胞体内增殖的抑制作用

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作者 王海峰 陈勃 +4 位作者 钟加滕 项喜艳 李文臣 罗毅男 葛鹏飞 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期801-804,971,共4页

目的:在体外实验蛋白酶体抑制剂乳胞素(LAC)可以抑制神经胶质瘤C6细胞增殖的基础上,进一步在裸鼠体内观察乳胞素对C6细胞增殖率的影响,探讨乳胞素抑制胶质瘤细胞增殖率的可能机制。方法:体外培养C6细胞,选择处于对数生长期的细胞接种于... 目的:在体外实验蛋白酶体抑制剂乳胞素(LAC)可以抑制神经胶质瘤C6细胞增殖的基础上,进一步在裸鼠体内观察乳胞素对C6细胞增殖率的影响,探讨乳胞素抑制胶质瘤细胞增殖率的可能机制。方法:体外培养C6细胞,选择处于对数生长期的细胞接种于裸鼠背部皮下,连续7 d腹腔注射给予乳胞素,实验分为模型组(Model)、乳胞素0.5μg/20 g组、乳胞素1μg/20 g组及乳胞素5μg/20 g组,每组3只裸鼠,每天观察小鼠一般状态(饮食、大小便、毛色、活动情况等);测量与计算不同时间点肿瘤体积,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和caspase-3 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,乳胞素0.5μg/20 g组、乳胞素1μg/20 g组和乳胞素5μg/20 g组肿瘤体积明显减小(P<0.05),Bax/bcl-2和caspase-3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。不同浓度乳胞素组肿瘤体积无明显差异,不同浓度乳胞素组Bax/bcl-2 mRNA水平及caspase-3 mRNA水平无明显差异。结论:乳胞素在动物体内能明显抑制C6细胞的增殖率,其作用机制可能是增加C6细胞线粒体途径的凋亡发挥抑制其增殖的作用。 展开更多

关键词 乳胞素 凋亡 BALBC 胶质瘤

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蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制

12

作者 王海峰 钟加滕 +3 位作者 王伟伟 葛鹏飞 李文臣 罗毅男 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期276-280,共5页

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μ... 目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μmol.L-1组、LAC5.0μmol.L-1组及LAC10.0μmol.L-1组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65蛋白表达。结果:与对照组比较,LAC5.0μmol.L-1组和LAC10.0μmol.L-1组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Bax/bcl-2mRNA和蛋白的比值增加(P<0.05)。结论:LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。 展开更多

关键词 LACTACYSTIN 细胞凋亡 线粒体 细胞增殖

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卵巢癌组织差异蛋白的筛选及信号通路的研究

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作者 徐红梅 李春洪 +3 位作者 夏美慧 孙连坤 钟加滕 何津 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期912-917,共6页

目的:筛查卵巢癌组织中差异蛋白,探讨这些蛋白与卵巢癌发病之间的关系。方法:收集临床正常卵巢组织标本12例作为对照组,卵巢癌组织标本19例作为实验组,提取组织蛋白,采用Pathway Array技术,用37种磷酸化抗体、73种非磷酸化抗体分析卵巢... 目的:筛查卵巢癌组织中差异蛋白,探讨这些蛋白与卵巢癌发病之间的关系。方法:收集临床正常卵巢组织标本12例作为对照组,卵巢癌组织标本19例作为实验组,提取组织蛋白,采用Pathway Array技术,用37种磷酸化抗体、73种非磷酸化抗体分析卵巢癌和正常卵巢组织中蛋白表达的差异,利用QUANTITY ONE分析软件分析图片结果计算蛋白表达量,并对结果进行统计学分析。结果:共52种蛋白有表达(47%),其中23种(21%)蛋白表达差异显著(P<0.05)。与正常卵巢组织比较,卵巢癌组织p-Stat3、p-PDK1、p-cdc2、p-p38、p-AKT、XIAP、PCNA、cdc2p34、p53、Cdk2、Mesothelin、E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);而ERK、Cdc25C、Wee1、Akt、N-cadherin、α-tubulin、Vimentin、cdc42、Bax、PTEN蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结合体外实验,与正常卵巢组织和正常卵巢细胞系比较,卵巢癌组织和卵巢癌细胞系中p-Stat3、p-PKD1和p-AKT表达水平明显升高(P<0.05)。结论:Stat3、PKD1和AKT作为重要信号传导分子参与了卵巢癌的发生、发展。 展开更多

关键词 PATHWAY Array技术 差异蛋白 卵巢肿瘤

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肾细胞癌组织中Notch信号途径蛋白表达水平的检测及其意义

14

作者 娄冬梅 牟荣 +4 位作者 武慧 刘玉和 钟加滕 于春艳 杨冬艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期93-96,共4页

目的:检测人肾细胞癌(RCC)组织中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人RCC发生发展的关系。方法:手术方法获得6例经病理检查诊断为RCC组织标本,采用Westernblotting法检测RCC组织和癌旁组织中Notch信号通路受体... 目的:检测人肾细胞癌(RCC)组织中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人RCC发生发展的关系。方法:手术方法获得6例经病理检查诊断为RCC组织标本,采用Westernblotting法检测RCC组织和癌旁组织中Notch信号通路受体、配体蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,RCC组织中Notch信号的受体Notch-1以及配体Jagged-1的表达水平均明显降低(P<0.05),受体Notch-2及配体Jagged-2表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:RCC中Notch信号途径蛋白表达水平发生了明显的变化,Notch信号途径可能参与了RCC的发生发展过程。 展开更多

关键词 肾细胞癌 NOTCH信号途径 蛋白表达 免疫印迹

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电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用 被引量：1

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作者 牟荣 张勇 +4 位作者 于春艳 钟加滕 孙连坤 刘菲 刘玉和 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期284-287,共4页

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应... 目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。 展开更多

关键词 电压门控性氯离子通道2 心肌细胞肥大 血管紧张素Ⅱ

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EMB低表达通过促进细胞周期G_(1)/S期转变促进结直肠癌细胞的增殖 被引量：1

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作者 胡育菡 范文艳 +2 位作者 马帅 钟加滕 王海军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1611-1620,共10页

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是一种危害人类健康的恶性肿瘤。跨膜糖蛋白Embigin(EMB)是免疫球蛋白超家族成员之一,参与调控肿瘤细胞的增殖和迁移,然而,其在结直肠癌进展中的作用和机制仍不清楚。本研究旨在分析EMB在结直肠癌中的... 结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是一种危害人类健康的恶性肿瘤。跨膜糖蛋白Embigin(EMB)是免疫球蛋白超家族成员之一,参与调控肿瘤细胞的增殖和迁移,然而,其在结直肠癌进展中的作用和机制仍不清楚。本研究旨在分析EMB在结直肠癌中的表达及其临床意义,研究其对结直肠癌细胞增殖的影响及其作用机制。免疫组织化学、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法结果表明,EMB在结直肠癌组织和细胞中表达下调(P<0.01),EMB的低表达与结直肠癌的不良分化、TNM分期和患者的不良预后呈显著正相关关系(P<0.05)。CCK-8细胞增殖实验、平板克隆形成实验和裸鼠皮下成瘤实验结果表明,抑制EMB可促进结直肠癌细胞的增殖(P<0.01)。RNA-seq和生物信息学分析的结果表明,EMB参与了细胞周期进程。流式细胞术、蛋白质印迹法和回复实验结果表明,干扰EMB可促进结直肠癌细胞细胞周期G_(1)/S期转变(P<0.05)。干扰EMB对细胞增殖的影响可被CDK4/6抑制剂Palbociclib(PD-0332991)HCl逆转(P<0.001)。综上所述,EMB低表达能够通过促进细胞周期G_(1)/S期转变促进结直肠癌细胞的增殖。本研究可能为结直肠癌的治疗提供一个新的靶点。 展开更多

关键词 跨膜糖蛋白embigin(EMB) 结直肠癌 增殖 细胞周期

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