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桑白皮多酚对B16细胞内黑色素生成的影响及其机制 被引量:14
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作者 吴永祥 毕淑峰 +3 位作者 姜薇 崔谱 金有贞 金泰完 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1296-1301,共6页
目的研究桑白皮多酚(polyphenol from Cortex Mori,CMP)对小鼠B16细胞内黑色素生成的影响,并探究其作用机制。方法体外培养小鼠B16细胞,构建α-黑素细胞刺激素(α-MSH)诱导的黑色素高表达细胞模型。CMP干预B16细胞,MTT法测定细胞活性;... 目的研究桑白皮多酚(polyphenol from Cortex Mori,CMP)对小鼠B16细胞内黑色素生成的影响,并探究其作用机制。方法体外培养小鼠B16细胞,构建α-黑素细胞刺激素(α-MSH)诱导的黑色素高表达细胞模型。CMP干预B16细胞,MTT法测定细胞活性;分别利用NaOH裂解法和L-Dopa氧化法,分析细胞内黑色素生成含量和酪氨酸酶活性的变化;Western blot和实时荧光定量PCR法分别测定B16细胞中酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1)、酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)、小眼畸形相关转录因子(MITF)的蛋白质和mRNA水平。结果 CMP对α-MSH诱导的B16细胞内黑色素生成及酪氨酸酶活力均具有明显的抑制作用(P<0.05),且呈量效关系。当CMP浓度为20 mg·L^(-1)时,对细胞内黑色素生成及酪氨酸酶活性抑制率分别为52.95%、32.85%,阳性对照熊果苷(100 mg·L^(-1))的抑制率分别为17.29%、16.75%,表明CMP对黑色素生成的抑制效果强于熊果苷。与α-MSH模型组相比,CMP干预后细胞内TYR、TRP-1、TRP-2、MITF的mRNA和蛋白表达被明显抑制(P<0.05)。结论 CMP明显抑制α-MSH诱导黑色素的生成,其机制可能是通过调控TYR、TRP-1、TRP-2、MITF mRNA和蛋白表达,进而抑制酪氨酸酶活性实现的。 展开更多
关键词 桑白皮 多酚 B16细胞 Α-黑素细胞刺激素 黑色素 酪氨酸酶
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