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Klotho蛋白通过调控线粒体凋亡途径减轻缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤
1
作者
郭英惠
代红燕
+3 位作者
姚雪萍
孟轩羽
左晓婷
孙湛
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第11期2137-2143,共7页
目的:探讨Klotho蛋白对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤大鼠心肌细胞的保护作用及机制研究。方法:以大鼠心肌细胞H9c2为研究对象,分为对照组、H/R组、低浓度Klotho+H/R组、高浓度Klotho+H/R组,经1μmol/L或10μmol/L Klotho...
目的:探讨Klotho蛋白对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤大鼠心肌细胞的保护作用及机制研究。方法:以大鼠心肌细胞H9c2为研究对象,分为对照组、H/R组、低浓度Klotho+H/R组、高浓度Klotho+H/R组,经1μmol/L或10μmol/L Klotho预处理心肌细胞后,进行H/R以诱导细胞损伤。流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,DCFH-DA探针法检测各组心肌细胞中活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,试剂盒检测各组心肌细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,JC-1法检测各组心肌细胞线粒体膜电位变化,测定各组心肌细胞中caspase-3和caspase-9活性,Western blot法检测各组心肌细胞中细胞色素C(cytochrome C, Cyt-C)、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)和Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,H/R组心肌细胞凋亡率增加(P<0.05),ROS水平和MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),caspase-3和caspase-9活性升高(P<0.05),线粒体Cyt-C和Bcl-2蛋白相对表达量下调(P<0.05),细胞质Cyt-C和Bax蛋白相对表达量上调(P<0.05);与H/R组比较,低、高浓度Klotho+H/R组大鼠心肌细胞凋亡减少(P<0.05),ROS水平和MDA含量降低而SOD活性升高(P<0.05),线粒体膜电位升高(P<0.05),caspase-3和caspase-9活性降低(P<0.05),线粒体Cyt-C和Bcl-2蛋白相对表达量上调(P<0.05),且细胞质Cyt-C和Bax蛋白相对表达量下调(P<0.05)。此外,高浓度Klotho对H/R诱导的心肌细胞中各项损伤指标改善更为显著(P<0.05)。结论:Klotho蛋白能够减轻H/R诱导的大鼠心肌细胞损伤,其作用机制可能与抑制线粒体介导的凋亡有关。
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关键词
心肌细胞
缺氧/复氧
KLOTHO蛋白
线粒体
细胞凋亡
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职称材料
题名
Klotho蛋白通过调控线粒体凋亡途径减轻缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤
1
作者
郭英惠
代红燕
姚雪萍
孟轩羽
左晓婷
孙湛
机构
新疆医科大学基础医学院机能中心
新疆医科大学基础医学院病理生理教研室
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第11期2137-2143,共7页
基金
新疆维吾尔自治区自然科学基金面上项目(No.2022D01C446)
新疆维吾尔自治区天山创新团队计划项目(No.2024D14013)。
文摘
目的:探讨Klotho蛋白对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤大鼠心肌细胞的保护作用及机制研究。方法:以大鼠心肌细胞H9c2为研究对象,分为对照组、H/R组、低浓度Klotho+H/R组、高浓度Klotho+H/R组,经1μmol/L或10μmol/L Klotho预处理心肌细胞后,进行H/R以诱导细胞损伤。流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,DCFH-DA探针法检测各组心肌细胞中活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,试剂盒检测各组心肌细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,JC-1法检测各组心肌细胞线粒体膜电位变化,测定各组心肌细胞中caspase-3和caspase-9活性,Western blot法检测各组心肌细胞中细胞色素C(cytochrome C, Cyt-C)、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)和Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,H/R组心肌细胞凋亡率增加(P<0.05),ROS水平和MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),caspase-3和caspase-9活性升高(P<0.05),线粒体Cyt-C和Bcl-2蛋白相对表达量下调(P<0.05),细胞质Cyt-C和Bax蛋白相对表达量上调(P<0.05);与H/R组比较,低、高浓度Klotho+H/R组大鼠心肌细胞凋亡减少(P<0.05),ROS水平和MDA含量降低而SOD活性升高(P<0.05),线粒体膜电位升高(P<0.05),caspase-3和caspase-9活性降低(P<0.05),线粒体Cyt-C和Bcl-2蛋白相对表达量上调(P<0.05),且细胞质Cyt-C和Bax蛋白相对表达量下调(P<0.05)。此外,高浓度Klotho对H/R诱导的心肌细胞中各项损伤指标改善更为显著(P<0.05)。结论:Klotho蛋白能够减轻H/R诱导的大鼠心肌细胞损伤,其作用机制可能与抑制线粒体介导的凋亡有关。
关键词
心肌细胞
缺氧/复氧
KLOTHO蛋白
线粒体
细胞凋亡
Keywords
cardiomyocytes
hypoxia/reoxygenation
Klotho protein
mitochondria
apoptosis
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
R543.3 [医药卫生—心血管疾病]
Q255 [生物学—细胞生物学]
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作者
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1
Klotho蛋白通过调控线粒体凋亡途径减轻缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤
郭英惠
代红燕
姚雪萍
孟轩羽
左晓婷
孙湛
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
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