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低氧/冷暴露对肥胖大鼠模型白色脂肪棕色化的影响 被引量:1
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作者 郜琨 杨历新 +1 位作者 王叶 许海琦 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第8期1274-1279,共6页
目的探究低氧/冷暴露对肥胖大鼠模型白色脂肪棕色化的影响。方法通过高脂喂食构建肥胖大鼠模型并随机分为对照组、低氧组、低温组、低温低氧组,每组10只,观察各组大鼠体质量、体脂的变化,利用HE染色观察大鼠脂肪组织细胞形态变化并比较... 目的探究低氧/冷暴露对肥胖大鼠模型白色脂肪棕色化的影响。方法通过高脂喂食构建肥胖大鼠模型并随机分为对照组、低氧组、低温组、低温低氧组,每组10只,观察各组大鼠体质量、体脂的变化,利用HE染色观察大鼠脂肪组织细胞形态变化并比较脂肪细胞面积,利用免疫荧光法、实时荧光定量PCR法及Western blot检测各组大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ2(PPAR-γ2)、PR结构域结合因子16(PRDM16)和解偶联蛋白1(UCP-1)基因的表达及UCP-1蛋白的表达。结果与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠体质量、体脂均降低,且低温低氧组大鼠体质量、体脂低于低氧组、低温组(P<0.05)。与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠脂肪细胞面积减小,且低温低氧组大鼠脂肪细胞面积低于低氧组、低温组(P<0.05)。与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠肩胛棕色脂肪组织PPAR-γ2、PRDM16、UCP-1基因表达均升高(F=378.495、102.061、322.443,P<0.05),肾周白色脂肪组织PPAR-γ2基因表达均降低(F=4.555,P<0.05),PRDM16、UCP-1基因表达均升高(F=24.387、163.660,P<0.05)。与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠肩胛棕色脂肪组织与肾周白色脂肪组织UCP-1蛋白表达均升高(P<0.05);与低温低氧组相比,低氧组、低温组大鼠肩胛棕色脂肪组织与肾周白色脂肪组织UCP-1蛋白表达均更低(P<0.05)。结论低氧/冷暴露可通过调控脂肪内PPAR-γ2、PRDM16通路使UCP-1高表达,诱导白色脂肪棕色化并影响大鼠体质量。 展开更多
关键词 低氧 冷暴露 过氧化物酶体增殖剂激活受体γ2 PR结构域结合因子 解偶联蛋白1
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