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异丙酚对大鼠内毒素脑损伤AIF表达和细胞凋亡的影响
被引量：
3
1
作者
邓必高
但伶
曹慧灵
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第4期746-750,共5页
目的:研究凋亡诱导因子(AIF)和细胞凋亡在大鼠内毒素(LPS)脑损伤中的变化情况,探讨异丙酚在脑损伤中的保护作用及其机制。方法:SD大鼠72只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分为3组(n=24):内毒素组(LPS组)和内毒素+异丙酚组(LPS+propofol组...
目的:研究凋亡诱导因子(AIF)和细胞凋亡在大鼠内毒素(LPS)脑损伤中的变化情况,探讨异丙酚在脑损伤中的保护作用及其机制。方法:SD大鼠72只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分为3组(n=24):内毒素组(LPS组)和内毒素+异丙酚组(LPS+propofol组)经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立大鼠内毒素脑损伤模型,对照组(control组)经颈内动脉注射等量生理盐水,LPS+propofol组颈内动脉注射LPS后即予异丙酚100 mg/kg剂量腹腔注射。3组分别于6、12、24和48 h随机处死6只大鼠,取额叶皮质,检测脑组织含水量,Annexin V-PI法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测AIF、NF-κB和caspase-3表达水平的变化,Western blotting测AIF表达的变化。结果:与对照组相比,LPS组和LPS+propofol组各时点脑组织含水量增高,凋亡细胞增多,AIF、NF-κB和caspase-3表达增加(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,LPS+propofol组各时点脑含水量、凋亡细胞、AIF、NF-κB和caspase-3表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:异丙酚减轻大鼠内毒素性脑损伤的机制与抑制脑组织AIF表达水平及减轻神经细胞凋亡有关。
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关键词
异丙酚
感染性脑损伤
脂多糖类
凋亡诱导因子
细胞凋亡
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职称材料
异丙酚抑制脂多糖致大鼠脑损伤时p38MAPK的活化
被引量：
4
2
作者
曹慧灵
但伶
邓必高
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期1639-1642,共4页
目的:观察异丙酚对脂多糖(LPS)致大鼠脑损伤时脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活化的影响。方法:SD大鼠,雌雄不限,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和LPS+异丙酚组(LPS+P组),LPS组经左颈...
目的:观察异丙酚对脂多糖(LPS)致大鼠脑损伤时脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活化的影响。方法:SD大鼠,雌雄不限,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和LPS+异丙酚组(LPS+P组),LPS组经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立LPS性脑损伤模型,LPS+P组在给予LPS后立即通过腹腔注射给予异丙酚(100 mg/kg),C组给予等容量生理盐水。分别于注射异丙酚后6、24、48和72 h处死6只大鼠,取大脑皮质组织,测定脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS表达水平,光镜下观察脑组织形态及病理变化。结果:与C组比较,LPS组各时点脑组织含水量升高,脑组织磷酸化p38 MAPK和iN-OS表达水平均于6 h开始增加,24 h达高峰,48 h及72 h各指标仍高于C组(P<0.05);与LPS组相比,LPS+P组脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS的表达水平降低(P<0.05)。脑组织含水量与磷酸化p38 MAPK、iNOS水平呈正相关(r=0.603,r=0.727,P<0.05)。LPS+P组脑组织病理学损伤轻于LPS组。结论:异丙酚可减轻LPS所致的大鼠脑损伤,其机制可能与异丙酚抑制脑组织p38 MAPK活化,下调iNOS的表达,进而减轻炎性反应有关。
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关键词
异丙酚
脑
脂多糖类
P38
MAPK
一氧化氮合酶
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题名
异丙酚对大鼠内毒素脑损伤AIF表达和细胞凋亡的影响
被引量：
3
1
作者
邓必高
但伶
曹慧灵
机构
重庆医科大学附属第二医院麻醉科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第4期746-750,共5页
文摘
目的:研究凋亡诱导因子(AIF)和细胞凋亡在大鼠内毒素(LPS)脑损伤中的变化情况,探讨异丙酚在脑损伤中的保护作用及其机制。方法:SD大鼠72只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分为3组(n=24):内毒素组(LPS组)和内毒素+异丙酚组(LPS+propofol组)经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立大鼠内毒素脑损伤模型,对照组(control组)经颈内动脉注射等量生理盐水,LPS+propofol组颈内动脉注射LPS后即予异丙酚100 mg/kg剂量腹腔注射。3组分别于6、12、24和48 h随机处死6只大鼠,取额叶皮质,检测脑组织含水量,Annexin V-PI法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测AIF、NF-κB和caspase-3表达水平的变化,Western blotting测AIF表达的变化。结果:与对照组相比,LPS组和LPS+propofol组各时点脑组织含水量增高,凋亡细胞增多,AIF、NF-κB和caspase-3表达增加(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,LPS+propofol组各时点脑含水量、凋亡细胞、AIF、NF-κB和caspase-3表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:异丙酚减轻大鼠内毒素性脑损伤的机制与抑制脑组织AIF表达水平及减轻神经细胞凋亡有关。
关键词
异丙酚
感染性脑损伤
脂多糖类
凋亡诱导因子
细胞凋亡
Keywords
Propofol
Infectious brain injury
Lipopolysaccharides
Apoptosis-inducing factor
Apoptosis
分类号
R641 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
异丙酚抑制脂多糖致大鼠脑损伤时p38MAPK的活化
被引量：
4
2
作者
曹慧灵
但伶
邓必高
机构
重庆医科大学附属第二医院麻醉科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期1639-1642,共4页
文摘
目的:观察异丙酚对脂多糖(LPS)致大鼠脑损伤时脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活化的影响。方法:SD大鼠,雌雄不限,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和LPS+异丙酚组(LPS+P组),LPS组经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立LPS性脑损伤模型,LPS+P组在给予LPS后立即通过腹腔注射给予异丙酚(100 mg/kg),C组给予等容量生理盐水。分别于注射异丙酚后6、24、48和72 h处死6只大鼠,取大脑皮质组织,测定脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS表达水平,光镜下观察脑组织形态及病理变化。结果:与C组比较,LPS组各时点脑组织含水量升高,脑组织磷酸化p38 MAPK和iN-OS表达水平均于6 h开始增加,24 h达高峰,48 h及72 h各指标仍高于C组(P<0.05);与LPS组相比,LPS+P组脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS的表达水平降低(P<0.05)。脑组织含水量与磷酸化p38 MAPK、iNOS水平呈正相关(r=0.603,r=0.727,P<0.05)。LPS+P组脑组织病理学损伤轻于LPS组。结论:异丙酚可减轻LPS所致的大鼠脑损伤,其机制可能与异丙酚抑制脑组织p38 MAPK活化,下调iNOS的表达,进而减轻炎性反应有关。
关键词
异丙酚
脑
脂多糖类
P38
MAPK
一氧化氮合酶
Keywords
Propofol
Brain
Lipopolysaccharides
p38 MAPK
Nitric oxide synthase
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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被引量
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1
异丙酚对大鼠内毒素脑损伤AIF表达和细胞凋亡的影响
邓必高
但伶
曹慧灵
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
3
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职称材料
2
异丙酚抑制脂多糖致大鼠脑损伤时p38MAPK的活化
曹慧灵
但伶
邓必高
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
4
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