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铜绿假单胞菌对TLR4缺失鼠的致病性研究 被引量:1
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作者 白江松 张子卉 +6 位作者 连朋敬 奚柳青 李静云 徐彤 李鸿儒 张钟方 乔健 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期904-912,共9页
本研究旨在了解TLR4信号转导在铜绿假单胞菌感染所致急性肺损伤的发病机理中的作用。通过使用Tlr4基因突变致正常TLR4信号转导缺失的C3H/HeJ小鼠,评估TLR4信号转导在调节铜绿假单胞菌引起的急性肺损伤中的作用。选用6~8周龄、雄性、TLR... 本研究旨在了解TLR4信号转导在铜绿假单胞菌感染所致急性肺损伤的发病机理中的作用。通过使用Tlr4基因突变致正常TLR4信号转导缺失的C3H/HeJ小鼠,评估TLR4信号转导在调节铜绿假单胞菌引起的急性肺损伤中的作用。选用6~8周龄、雄性、TLR4缺陷型(C3H/HeJ)和SPF级野生型(C3H/HeN)的小鼠各21只,随机分为4组:C3H/HeN对照组、C3H/HeJ对照组、C3H/HeN感染组和C3H/HeJ感染组。将两个感染组的小鼠滴鼻感染致死剂量的铜绿假单胞菌。评估各组小鼠的存活率、临床症状,肺病变程度、肺细菌载量以及肺部细胞因子含量的动态变化。结果表明:1)与野生型C3H/HeN感染组小鼠相比,TLR4缺陷型C3H/HeJ感染组小鼠临床症状明显加重。其中,TLR4缺陷型C3H/HeJ感染组小鼠中位生存期更短;感染后8 h,C3H/HeJ感染组小鼠体温极显著低于C3H/HeN感染组(P<0.01),肺组织大体病变更严重,肺水肿程度显著高于C3H/HeN感染组(P<0.05);2)感染后8 h,TLR4缺陷型C3H/HeJ感染组小鼠肺匀浆中TNF-α和IL^(-1)β含量极显著低于野生型C3H/HeN感染组小鼠(P<0.01);3)TLR4缺陷型C3H/HeJ感染组小鼠肺细菌载量显著高于野生型C3H/HeN感染组(P<0.05)。综上,TLR4蛋白缺失显著增加了铜绿假单胞菌对小鼠的致病性。 展开更多
关键词 铜绿假单胞菌 TLR4缺失鼠 细菌载量 细胞因子 免疫病理 肺损伤
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H9N2亚型禽流感病毒感染对小鼠肠道菌群的影响
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作者 李静云 连朋敬 +5 位作者 白玉 奚柳青 张子卉 牛小飞 杨俊琦 乔健 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1359-1368,共10页
本研究旨在探究H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 AIV)感染对小鼠肠道菌群的影响。选用24只SPF级BALB/c雄性小鼠,随机平均分为对照组和感染组,对照组小鼠鼻腔接种正常尿囊液,感染组小鼠鼻腔接种含有1.2×10^(5) PFU H9N2 AIV的尿囊液。收集... 本研究旨在探究H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 AIV)感染对小鼠肠道菌群的影响。选用24只SPF级BALB/c雄性小鼠,随机平均分为对照组和感染组,对照组小鼠鼻腔接种正常尿囊液,感染组小鼠鼻腔接种含有1.2×10^(5) PFU H9N2 AIV的尿囊液。收集对照组小鼠在第0、33天和感染组小鼠在感染后第4、8、21和33天的粪便,提取粪便DNA,并对其进行16S rRNA测序,根据测序结果再进行微生物多样性的生信分析,探究H9N2 AIV感染后小鼠肠道菌群的动态变化。结果表明,对照组小鼠在第0、33天的肠道菌群的alpha多样性和各物种的相对丰度都没有显著差异(P>0.05);对照组小鼠在第0天和感染组小鼠在感染后第4、8、21和33天的肠道菌群的alpha多样性也没有显著差异(P>0.05),而其各物种在门水平、属水平以及OUT水平上的相对丰度都存在显著差异(P<0.05)。在门水平上,主要表现为H9N2 AIV感染后小鼠肠道菌群中的厚壁菌门细菌相对丰度先减少后逐渐增多,而拟杆菌门细菌的相对丰度则先增多后逐渐减少。此外,在OUT水平上,进行PCoA分析也显示,对照组小鼠的肠道菌群以及感染组小鼠在感染后第4、8、21和33天的肠道菌群可明显区分开来。综上表明,正常小鼠的肠道菌群在第33天内是稳定的,而H9N2 AIV感染可引起小鼠肠道菌群群落结构发生明显改变,并且在感染33 d后仍未恢复。 展开更多
关键词 H9N2亚型禽流感病毒 肠道菌群 小鼠
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干扰素在促进流感后细菌继发感染中的作用机制研究进展
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作者 李静云 白玉 +2 位作者 连朋敬 张子卉 乔健 《动物医学进展》 北大核心 2021年第7期75-79,共5页
流感发生后细菌的继发感染通常导致更高的发病率和病死率。流感病毒感染后机体产生的干扰素虽然在抗病毒感染中发挥了重要作用,但同时也可促进细菌的继发感染。干扰素可抑制趋化因子和IL-17等细胞因子的产生来抑制巨噬细胞和中性粒细胞... 流感发生后细菌的继发感染通常导致更高的发病率和病死率。流感病毒感染后机体产生的干扰素虽然在抗病毒感染中发挥了重要作用,但同时也可促进细菌的继发感染。干扰素可抑制趋化因子和IL-17等细胞因子的产生来抑制巨噬细胞和中性粒细胞的募集,从而降低机体对细菌的清除能力,促进细菌的定植和感染。明确干扰素在促进流感后细菌继发感染中的作用可为临床防治提供参考。 展开更多
关键词 干扰素 流感 细菌继发感染 趋化因子
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