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扶正抗癌饮经验方防治成人急性髓系白血病化疗后骨髓抑制的临床研究 被引量:17
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作者 杨玉婷 赵梓亦 +2 位作者 辜海英 王钧冬 林俊芝 《世界中医药》 CAS 2019年第2期430-433,共4页
目的:观察扶正抗癌饮经验方防治成人急性髓系白血病化疗后骨髓抑制的临床效果。方法:选取2014年1月至2017年1月成都中医药大学附属医院收治的成人急性髓系白血病化疗后患者116例,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组58例,对照... 目的:观察扶正抗癌饮经验方防治成人急性髓系白血病化疗后骨髓抑制的临床效果。方法:选取2014年1月至2017年1月成都中医药大学附属医院收治的成人急性髓系白血病化疗后患者116例,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组58例,对照组采用标准DA方案诱导化疗;观察组在对照组基础上于化疗后加用自拟扶正抗癌饮经验方治疗。2组均以3周为1个周期,连续治疗3个周期。记录骨髓抑制的发生时间、恢复时间,统计骨髓抑制发生率,评价其发生程度,监测化疗后外周血象变化,评价治疗前后的生命质量,比较化疗后的不良反应。结果:观察组骨髓抑制的发生时间明显晚于对照组,而骨髓抑制恢复时间明显早于对照组(P <0. 05);观察组骨髓抑制发生率为17. 2%,明显低于对照组的48. 3%(P <0. 05);化疗后观察组WBC、PLT、Hb含量较对照组显著升高(P <0. 05);观察组其生命质量评分显著高于对照组(P <0. 05);观察组不良反应发生率为15. 5%,显著低于对照组的37. 9%(P <0. 05)。结论:扶正抗癌饮经验方有助于延缓骨髓抑制的发生时间,促进骨髓抑制的恢复,降低化疗后骨髓抑制发生率,减轻骨髓抑制的严重程度,提高生命质量,减少化疗后的不良反应,有一定的临床推广应用价值。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 骨髓抑制 化疗后 成人 扶正抗癌饮经验方
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HH方治疗HBV转基因小鼠抗病毒作用及其对TLR3/TLR4的影响 被引量:3
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作者 张传涛 郭尹玲 +5 位作者 黄群 吴疆 刘业方 杨鸿 辜海英 张莉敏 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第23期3841-3844,共4页
目的:观察HH方治疗乙肝病毒(HBV)转基因小鼠抗HBV的疗效及其作用机制。方法:HBV转基因小鼠随机分4组,模型组小鼠给予同体积生理盐水,苦参素组小鼠给予同体积含0.15 g/(kg·d)苦参素混悬液,高、低剂量HH方组小鼠分别给予同体积含7、2... 目的:观察HH方治疗乙肝病毒(HBV)转基因小鼠抗HBV的疗效及其作用机制。方法:HBV转基因小鼠随机分4组,模型组小鼠给予同体积生理盐水,苦参素组小鼠给予同体积含0.15 g/(kg·d)苦参素混悬液,高、低剂量HH方组小鼠分别给予同体积含7、2 g/(kg·d)HH混悬液。5周后,ELISA法检测血清及肝组织乙型肝炎病毒表面抗原(HBs Ag),常规HE染色观察肝组织病理变化,定量PCR法检测血清中乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)及肝组织中HBVDNA、Toll样受体(TLR)3/4 mRNA,Western blot法检测TLR3/4蛋白表达。结果 :高剂量HH方[7 g/(kg·d)]可以减轻肝细胞轻度脂肪变性、肝细胞轻度水肿及Kuffer细胞增生等病理改变,对肝组织炎细胞浸润未见明显缓解。高剂量HH方可以显著降低HBV转基因小鼠肝脏和血清中的HBs Ag、HBVDNA水平,差异具有统计学意义(P<0.05),与苦参素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量HH方可以显著增强肝组织TLR3、TLR4的mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高剂量HH方有一定抗HBV作用,推测与增强TLR3、TLR4表达进而影响干扰素分泌有关。 展开更多
关键词 HH方 HBV转基因小鼠 抗病毒作用 TOLL样受体3 TOLL样受体4
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黄虎方对HBV转基因小鼠病毒复制及TKB1-IRF7-IFNα/β通路的影响 被引量:2
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作者 廖婷婷 黄群 +2 位作者 张传涛 辜海英 杨沁 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 2018年第12期1574-1577,共4页
目的观察黄虎方(HH方)治疗HBV转基因小鼠抗乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)疗效及其作用机制。方法 HBV转基因小鼠随机分为4组,苦参素组小鼠给予含150mg/(kg·d)苦参素混悬液,高、低剂量HH方组小鼠分别给予含7g/(kg·d)、2g/(k... 目的观察黄虎方(HH方)治疗HBV转基因小鼠抗乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)疗效及其作用机制。方法 HBV转基因小鼠随机分为4组,苦参素组小鼠给予含150mg/(kg·d)苦参素混悬液,高、低剂量HH方组小鼠分别给予含7g/(kg·d)、2g/(kg·d) HH混悬液,均为每日1次灌胃,共5周,Elisa法检测血清及肝组织中乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B virus surface antigen, HBsAg),Elisa法检测血清干扰素α(interferon-α,IFNα)、干扰素β(interferon-β,IFNβ),定量PCR法检测血清中乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(hepatitis B virus DNA, HBVDNA)及肝组织中HBVDNA、TANK结合激酶1(TANK-binding kinase 1, TKB1)mRNA、干扰素调控因子7(interferon regulatory factor 7, IRF7) mRNA表达。Western Bloting检测肝组织中TKB1、IRF7蛋白表达。结果高剂量HH方(7g/(kg·d))可以显著降低HBV转基因小鼠肝脏和血清中的HBsAg、HBVDNA水平,差异具有统计学意义(P<0.01, P<0.05),与苦参素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量HH方显著增强小鼠TKB1 mRNA、IRF7 mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。高剂量HH方可显著升高血清IFNα、IFNβ,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 HH方具有一定抗HBV作用,推测可能与影响TKB1、IRF7的mRNA和蛋白表达进而促进IFNα/β分泌有关。 展开更多
关键词 黄虎方 抗乙肝病毒 作用机制
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基于microRNA调控的轻度慢性乙型肝炎发生的分子机制
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作者 张传涛 辜海英 +5 位作者 黄群 刘业方 王德莉 郑政隆 胡蓉 乔胃娟 《临床肝胆病杂志》 CAS 2016年第6期1130-1134,共5页
目的从microRNA(miRNA)调控角度揭示轻度慢性乙型肝炎发病的分子机制。方法收集2013年7月-2014年2月成都市传染病医院门诊就诊的患者共16例,分为轻度慢性乙型肝炎组与正常组,借助Agilent Human miRNA 8×60 k微阵列芯片检测血浆中mi... 目的从microRNA(miRNA)调控角度揭示轻度慢性乙型肝炎发病的分子机制。方法收集2013年7月-2014年2月成都市传染病医院门诊就诊的患者共16例,分为轻度慢性乙型肝炎组与正常组,借助Agilent Human miRNA 8×60 k微阵列芯片检测血浆中miRNA表达谱,求得两组间差异表达的miRNA谱,借助miRNA生物信息学分析软件预测其靶基因并对靶基因进行GO功能富集分析和pathway分析。两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。结果两组间的差异表达miRNAs共54条(P值均<0.05),30条上调,24条下调;其功能主要涉及细胞增殖、转录正/负调控、生物合成过程的正/负调控、蛋白质定位、Wnt受体信号通路、转录正/负调控、基因表达的正/负调控、酶联受体蛋白信号通路、蛋白氨基酸的磷酸化等生命过程。Pathway分析得到其主要涉及Wnt信号通路、Notch信号传导途径、Hedgehog信号通路、p53信号通路、B淋巴细胞受体信号通路等。结论轻度慢性乙型肝炎发生受到特异性miRNA调控,涉及多个生命过程及通路。 展开更多
关键词 肝炎 乙型 慢性 微RNAS 信号传导
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基于microRNA调控的HBeAg(-)轻度慢性乙型肝炎脾胃湿热证发生的分子机制研究 被引量:4
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作者 刘业方 张传涛 +4 位作者 黄群 辜海英 马喜桃 黄晓群 胡蓉 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第9期1803-1807,I0001,共6页
目的:从microRNAs角度揭示HBe Ag(-)轻度慢乙型脾胃湿热证发生的分子机制。方法:将符合标准的病例分为HBe Ag(-)轻度慢乙肝脾胃湿热证组与HBe Ag(-)轻度慢乙肝无症状组,借助Agilent Human miRNA 8×60k微阵列芯片检测血浆中microRNA... 目的:从microRNAs角度揭示HBe Ag(-)轻度慢乙型脾胃湿热证发生的分子机制。方法:将符合标准的病例分为HBe Ag(-)轻度慢乙肝脾胃湿热证组与HBe Ag(-)轻度慢乙肝无症状组,借助Agilent Human miRNA 8×60k微阵列芯片检测血浆中microRNAs表达谱,求得两组间的差异表达microRNAs谱(P<0.05),借助miRNA生物信息学分析软件预测其靶基因并对靶基因进行GO功能富集分析和pathway分析。结果:两组间的差异表达microRNAs共86条(P<0.05),37条上调,49条下调;GO分级及Pathway分析得到其功能主要涉及细胞黏附、生物合成过程的正/负调控、蛋白质定位、Wnt信号通路、RNA的代谢过程正/负调控基因表达的正/负调控、蛋白氨基酸的磷酸化、Notch信号传导途径、细胞凋亡、Hedgehog信号通路、T细胞受体信号通路等。结论:HBe Ag(-)轻度慢乙肝脾胃湿热证受特异性差异microRNAs调控,并涉及多个生命过程,其中Wnt信号通路可能是HBe Ag(-)轻度慢乙肝脾胃湿热证发生的关键分子机制。 展开更多
关键词 HBeAg(-) 慢性乙型肝炎 脾胃湿热证 MICRORNAS
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