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犀角地黄汤合银翘散通过干预mtROS-NLRP3通路抑制流感病毒感染的巨噬细胞焦亡
被引量：
6
1
作者
赵梦繁
苏日娜
+5 位作者
毛钦
马璐瑶
刘天怡
吴珺
游雷鸣
郝钰
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第6期1049-1054,共6页
目的:探究犀角地黄汤合银翘散(XDY)对流感病毒引起的炎症反应中巨噬细胞焦亡的作用及其机制。方法:将巨噬细胞J774A.1分为正常对照组(正常培养)、模型组(流感病毒PR8感染24 h)、XDY组(PR8感染+XDY作用24 h)、H2O2对照组(H2O2作用24 h)和...
目的:探究犀角地黄汤合银翘散(XDY)对流感病毒引起的炎症反应中巨噬细胞焦亡的作用及其机制。方法:将巨噬细胞J774A.1分为正常对照组(正常培养)、模型组(流感病毒PR8感染24 h)、XDY组(PR8感染+XDY作用24 h)、H2O2对照组(H2O2作用24 h)和H2O2+XDY组(H2O2+XDY作用24 h)。用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH的释放量,流式细胞术检测由caspase-1介导的细胞焦亡率,Western blot检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和gasdermin D N端片段(GSDMD-N)蛋白表达量,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)分泌水平,激光共聚焦显微镜观察活性氧簇(ROS)与线粒体的共定位和释放情况。结果:流感病毒感染及H2O2作用后,巨噬细胞LDH释放和GSDMD-N蛋白表达增多,caspase-1介导的细胞焦亡率升高,同时NLRP3蛋白表达、IL-1β分泌和线粒体ROS(mtROS)生成亦增多;与模型组和H2O2对照组相比,XDY可显著减少mtROS生成、NLRP3和GSDMD-N蛋白表达及IL-1β和LDH分泌,降低caspase-1介导的细胞焦亡率。结论:犀角地黄汤合银翘散通过干预mtROS-NLRP3炎症小体通路抑制巨噬细胞焦亡,这可能是其抗流感病毒引起的过度炎症反应的机制之一。
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关键词
犀角地黄汤合银翘散
流感病毒
巨噬细胞
细胞焦亡
mtROS-NLRP3通路
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职称材料
汉黄芩素对LPS-ATP诱导的巨噬细胞氧化应激的抑制作用
被引量：
28
2
作者
周思瑶
游雷鸣
+4 位作者
张海丽
赵梦繁
苏日娜
刘慧
郝钰
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期257-260,266,共5页
目的:探究汉黄芩素对巨噬细胞炎症反应中氧化应激的抑制作用。方法:将巨噬细胞RAW264.7分为对照组(正常培养不予刺激),模型组(LPS和ATP联合刺激,LPS刺激4 h后加入ATP刺激30 min),汉黄芩素干预组(同样予以LPS和ATP联合刺激,LPS刺激的同...
目的:探究汉黄芩素对巨噬细胞炎症反应中氧化应激的抑制作用。方法:将巨噬细胞RAW264.7分为对照组(正常培养不予刺激),模型组(LPS和ATP联合刺激,LPS刺激4 h后加入ATP刺激30 min),汉黄芩素干预组(同样予以LPS和ATP联合刺激,LPS刺激的同时加入汉黄芩素)。检测试剂盒检测SOD、NO、MDA分泌水平,免疫荧光检测各组细胞Nrf2的核转位情况,RT-qPCR检测Nrf2和抗氧化酶mRNA转录水平。结果:与模型组相比,汉黄芩素可减少LPS-ATP联合刺激的巨噬细胞MDA、NO分泌水平,上调Nrf2 mRNA的表达并促进胞浆内Nrf2的核转位,上调胞内抗氧化酶HO-1、SOD、GPx、CAT及NQO-1 mRNA的转录,增加SOD的活性。结论:汉黄芩素对LPS-ATP诱导的巨噬细胞氧化应激具有抑制作用,可能是通过抑制氧化应激来下调ROS水平,起到减轻炎症反应的作用。
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关键词
汉黄芩素
巨噬细胞
炎症反应
氧化应激
抗氧化
NRF2
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职称材料
题名
犀角地黄汤合银翘散通过干预mtROS-NLRP3通路抑制流感病毒感染的巨噬细胞焦亡
被引量：
6
1
作者
赵梦繁
苏日娜
毛钦
马璐瑶
刘天怡
吴珺
游雷鸣
郝钰
机构
北京中医药大学生命科学学院免疫与微生物学系
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第6期1049-1054,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81573723)。
文摘
目的:探究犀角地黄汤合银翘散(XDY)对流感病毒引起的炎症反应中巨噬细胞焦亡的作用及其机制。方法:将巨噬细胞J774A.1分为正常对照组(正常培养)、模型组(流感病毒PR8感染24 h)、XDY组(PR8感染+XDY作用24 h)、H2O2对照组(H2O2作用24 h)和H2O2+XDY组(H2O2+XDY作用24 h)。用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH的释放量,流式细胞术检测由caspase-1介导的细胞焦亡率,Western blot检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和gasdermin D N端片段(GSDMD-N)蛋白表达量,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)分泌水平,激光共聚焦显微镜观察活性氧簇(ROS)与线粒体的共定位和释放情况。结果:流感病毒感染及H2O2作用后,巨噬细胞LDH释放和GSDMD-N蛋白表达增多,caspase-1介导的细胞焦亡率升高,同时NLRP3蛋白表达、IL-1β分泌和线粒体ROS(mtROS)生成亦增多;与模型组和H2O2对照组相比,XDY可显著减少mtROS生成、NLRP3和GSDMD-N蛋白表达及IL-1β和LDH分泌,降低caspase-1介导的细胞焦亡率。结论:犀角地黄汤合银翘散通过干预mtROS-NLRP3炎症小体通路抑制巨噬细胞焦亡,这可能是其抗流感病毒引起的过度炎症反应的机制之一。
关键词
犀角地黄汤合银翘散
流感病毒
巨噬细胞
细胞焦亡
mtROS-NLRP3通路
Keywords
Xijiao-Dihuang decoction combined with Yinqiao powder
Influenza virus
Macrophage
Pyrop‐tosis
mtROS-NLRP3 pathway
分类号
R329.21 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R563.14 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
汉黄芩素对LPS-ATP诱导的巨噬细胞氧化应激的抑制作用
被引量：
28
2
作者
周思瑶
游雷鸣
张海丽
赵梦繁
苏日娜
刘慧
郝钰
机构
北京中医药大学生命科学学院免疫与微生物学系
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期257-260,266,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81573723)
文摘
目的:探究汉黄芩素对巨噬细胞炎症反应中氧化应激的抑制作用。方法:将巨噬细胞RAW264.7分为对照组(正常培养不予刺激),模型组(LPS和ATP联合刺激,LPS刺激4 h后加入ATP刺激30 min),汉黄芩素干预组(同样予以LPS和ATP联合刺激,LPS刺激的同时加入汉黄芩素)。检测试剂盒检测SOD、NO、MDA分泌水平,免疫荧光检测各组细胞Nrf2的核转位情况,RT-qPCR检测Nrf2和抗氧化酶mRNA转录水平。结果:与模型组相比,汉黄芩素可减少LPS-ATP联合刺激的巨噬细胞MDA、NO分泌水平,上调Nrf2 mRNA的表达并促进胞浆内Nrf2的核转位,上调胞内抗氧化酶HO-1、SOD、GPx、CAT及NQO-1 mRNA的转录,增加SOD的活性。结论:汉黄芩素对LPS-ATP诱导的巨噬细胞氧化应激具有抑制作用,可能是通过抑制氧化应激来下调ROS水平,起到减轻炎症反应的作用。
关键词
汉黄芩素
巨噬细胞
炎症反应
氧化应激
抗氧化
NRF2
Keywords
Wogonin
Macrophage
Inflammation
Oxidative stress
Antioxidation
Nrf2
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
犀角地黄汤合银翘散通过干预mtROS-NLRP3通路抑制流感病毒感染的巨噬细胞焦亡
赵梦繁
苏日娜
毛钦
马璐瑶
刘天怡
吴珺
游雷鸣
郝钰
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
汉黄芩素对LPS-ATP诱导的巨噬细胞氧化应激的抑制作用
周思瑶
游雷鸣
张海丽
赵梦繁
苏日娜
刘慧
郝钰
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
28
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