三七活性成分通过抑制核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路激活,抑制Toll受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/NF-κB信号通路,抑制Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of tra...三七活性成分通过抑制核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路激活,抑制Toll受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/NF-κB信号通路,抑制Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路,抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路,抑制NOD样受体家族蛋白3(Nod-like receptor family protein 3,NLRP3)炎症小体活化,发挥抗炎活性;通过激活核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路,上调Klotho蛋白的表达,发挥抗氧化作用;通过调控凋亡相关蛋白,激活磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of ra-pamycin,mTOR)通路,抑制缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的表达,上调α-肌营养不良蛋白的表达,发挥抗细胞凋亡作用;通过抑制转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)1/Smad信号通路,调控肾纤维化相关蛋白的表达,发挥延缓肾纤维化的作用。本文综述了三七治疗肾脏疾病的药理作用机制,总结出三七活性成分通过降低肾组织的炎性损伤,氧化应激反应损伤,阻止细胞凋亡,延缓肾组织纤维化,以及降低肾动脉粥样硬化程度,修复肠道微生态系统紊乱等多种作用路径治疗肾脏疾病。展开更多
文摘三七活性成分通过抑制核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路激活,抑制Toll受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/NF-κB信号通路,抑制Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路,抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路,抑制NOD样受体家族蛋白3(Nod-like receptor family protein 3,NLRP3)炎症小体活化,发挥抗炎活性;通过激活核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路,上调Klotho蛋白的表达,发挥抗氧化作用;通过调控凋亡相关蛋白,激活磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of ra-pamycin,mTOR)通路,抑制缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的表达,上调α-肌营养不良蛋白的表达,发挥抗细胞凋亡作用;通过抑制转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)1/Smad信号通路,调控肾纤维化相关蛋白的表达,发挥延缓肾纤维化的作用。本文综述了三七治疗肾脏疾病的药理作用机制,总结出三七活性成分通过降低肾组织的炎性损伤,氧化应激反应损伤,阻止细胞凋亡,延缓肾组织纤维化,以及降低肾动脉粥样硬化程度,修复肠道微生态系统紊乱等多种作用路径治疗肾脏疾病。
