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过度拥挤所致的细胞膜曲率改变对肿瘤侵袭的影响及机制
1
作者
赵心彬
杜婧
樊瑜波
《医用生物力学》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第S01期393-393,共1页
目的肿瘤细胞异常增殖会产生组织内部愈发拥挤的力学环境。肿瘤细胞在狭窄空间内面对相互挤压所产生的物理刺激,会引发一系列力学响应。由于没有一个很好的体外群体细胞模型来模拟体内肿瘤原发灶的浸润过程,因此过度拥挤环境下的机械力...
目的肿瘤细胞异常增殖会产生组织内部愈发拥挤的力学环境。肿瘤细胞在狭窄空间内面对相互挤压所产生的物理刺激,会引发一系列力学响应。由于没有一个很好的体外群体细胞模型来模拟体内肿瘤原发灶的浸润过程,因此过度拥挤环境下的机械力如何调控肿瘤侵袭的生物力学机制至今不明。因此本项目的研究目的就是首先建立一个过度拥挤下的肿瘤细胞侵袭模型,并研究机械力调控肿瘤侵袭的力学生物学机制。方法(1)以肿瘤细胞A431为实验对象,构建过度拥挤环境下导致肿瘤细胞发生侵袭的模型。(2)利用超分辨共聚焦、原子力显微镜,扫描电镜等观察过度拥挤对细胞膜曲率和张力的影响。(3)借助活细胞工作站观察细胞膜曲率变化对拥挤应变的响应。(4)利用过表达Tocal-1细胞系干扰细胞膜曲率,探究细胞膜曲率在肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果利用已建立的模型研究发现,过度拥挤通过影响细胞膜曲率促进肿瘤细胞侵袭。干扰膜曲率会逆转肿瘤细胞的侵袭过程。结论细胞增殖导致的过度拥挤应变会引发细胞膜曲率发生变化,从而诱导肿瘤细胞发生侵袭。细胞膜机械力敏感蛋白有关可能参与了这一过程,从而激发下游的信号通路。
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关键词
肿瘤侵袭
物理刺激
原子力显微镜
力学生物学
细胞增殖
生物力学机制
狭窄空间
细胞模型
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职称材料
泰诺福韦引起肾上皮细胞线粒体毒性的分子机制
2
作者
赵心彬
蓝洲
+3 位作者
梁宇
宋文欣
程丽丽
陈立功
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第B11期108-108,共1页
目的研究核苷类反转录酶抑制剂（nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NRTIs）类药物泰诺福韦（tenofovir,TFV）和阿德福韦（adefovir,ADV）引起肾毒性（kidneytoxicity）的线粒体分子机制.方法在细胞水平,使用人近端肾小管上...
目的研究核苷类反转录酶抑制剂（nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NRTIs）类药物泰诺福韦（tenofovir,TFV）和阿德福韦（adefovir,ADV）引起肾毒性（kidneytoxicity）的线粒体分子机制.方法在细胞水平,使用人近端肾小管上皮细胞（HK-2）和小鼠原代肾小管上皮细胞以TFV和ADV不同药物浓度（0、30、100、300、500、1000μmol·L^-1）处理不同时间（24、48、72、98、120h）.然后用MTT和细胞流式等选定合适的浓度和时间处理以上细胞,利用代谢组学和蛋白组学寻找药物引起细胞毒性显著性变化的代谢物和分子蛋白,结合生物信息学探究其中的联系和通路,最后使用Westernblot和RealtimePCR等方法进行验证.在动物水平,使用C57BL/6J小鼠作为动物模型,分为3组,每组6只,分别为0.5%CMC溶剂对照组、5mg·kg^-1·d泰诺福韦酯组和10mg·kg^-1·d阿德福韦酯组,灌胃5周.实验前1d,使用代谢笼收集小鼠尿液,同时对小鼠禁食.实验当天处死小鼠,收集小鼠血液.取小鼠肾脏,进行HE等染色,比较各组小鼠肾脏病变差异,观察药物引起小鼠肾毒性的作用,同时用代谢组学检测小鼠尿液、血清和肾脏的代谢物水平的变化,寻找泰诺福韦类药物引起小鼠肾毒性的生物标志物.结果在不同浓度和时间处理细胞中,发现给予泰诺福韦和阿德福韦1000μmol·L^-1处理5d能够产生显著性的细胞毒性（P〈0.01）.代谢组学结果显示细胞经药物处理后AMP和ADP水平分别升高了1.85和2.49倍,蛋白组学数据发现药物处理后细胞线粒体单链DNA结合蛋白水平下降了0.5和0.665倍、Westernblot和Q-PCR结果再次验证了此蛋白的显著性变化（P〈0.01）.小鼠经5周给药后,代谢组学发现泰诺福韦和阿德福韦药物处理组跟溶剂对照组相比,血清内尿酸和尿酸盐水平升高,分别为2.1和1.4倍,同时尿酸代谢通路上游的代谢物也出现了上升.以此为据,我们在小鼠肾脏和尿液里也发现了-些变化非常明显的代谢物变化.结论细胞水平发现了泰诺福韦类药物引起细胞毒性的线粒体分子机制,同时在小鼠动物水平通过组学手段为我们寻找了检测此类药物引起肾毒性的生物标志物.
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关键词
泰诺福韦
阿德福韦
肾毒性
生物标志物
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职称材料
开放血管平滑肌细胞Kir6.1/SUR2B降低去窦弓神经大鼠血压波动性
3
作者
张伟
赵心彬
+1 位作者
杨宏
倪敏
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第12期1315-1318,共4页
目的探讨心血管系统不同分子组成的ATP敏感钾通道(KATP)在降低去窦弓神经(SAD)大鼠血压波动性(BPV)中的作用。方法建立SAD大鼠模型,利用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术,观察非选择性KATP开放剂吡那地尔、Kir6.1/Sur2B和Kir...
目的探讨心血管系统不同分子组成的ATP敏感钾通道(KATP)在降低去窦弓神经(SAD)大鼠血压波动性(BPV)中的作用。方法建立SAD大鼠模型,利用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术,观察非选择性KATP开放剂吡那地尔、Kir6.1/Sur2B和Kir6.1/Sur1选择性开放剂二氮嗪对SAD大鼠BPV的影响;并观察用Kir6.1/Sur1选择性阻断剂5-羟基癸酸盐(5-HD)、Kir6.2/Sur2A选择性阻断剂HMR1098阻断KATP后,吡那地尔和二氮嗪对SAD大鼠BPV作用的改变。结果吡那地尔和二氮嗪能够降低SAD大鼠BPV(P<0.01),阻断Kir6.1/Sur1、Kir6.2/Sur2A后不改变吡那地尔和二氮嗪对BPV的降低作用。结论开放血管平滑肌细胞Kir6.1/Sur2B能够降低SAD大鼠的BPV。
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关键词
去窦弓神经
血压波动性
KATP通道
血管平滑肌
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职称材料
题名
过度拥挤所致的细胞膜曲率改变对肿瘤侵袭的影响及机制
1
作者
赵心彬
杜婧
樊瑜波
机构
北京航空航天大学医学科学与工程学院
北京航空航天大学生物与医学工程学院
出处
《医用生物力学》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第S01期393-393,共1页
基金
国家自然科学基金项目,82273500,11902020
文摘
目的肿瘤细胞异常增殖会产生组织内部愈发拥挤的力学环境。肿瘤细胞在狭窄空间内面对相互挤压所产生的物理刺激,会引发一系列力学响应。由于没有一个很好的体外群体细胞模型来模拟体内肿瘤原发灶的浸润过程,因此过度拥挤环境下的机械力如何调控肿瘤侵袭的生物力学机制至今不明。因此本项目的研究目的就是首先建立一个过度拥挤下的肿瘤细胞侵袭模型,并研究机械力调控肿瘤侵袭的力学生物学机制。方法(1)以肿瘤细胞A431为实验对象,构建过度拥挤环境下导致肿瘤细胞发生侵袭的模型。(2)利用超分辨共聚焦、原子力显微镜,扫描电镜等观察过度拥挤对细胞膜曲率和张力的影响。(3)借助活细胞工作站观察细胞膜曲率变化对拥挤应变的响应。(4)利用过表达Tocal-1细胞系干扰细胞膜曲率,探究细胞膜曲率在肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果利用已建立的模型研究发现,过度拥挤通过影响细胞膜曲率促进肿瘤细胞侵袭。干扰膜曲率会逆转肿瘤细胞的侵袭过程。结论细胞增殖导致的过度拥挤应变会引发细胞膜曲率发生变化,从而诱导肿瘤细胞发生侵袭。细胞膜机械力敏感蛋白有关可能参与了这一过程,从而激发下游的信号通路。
关键词
肿瘤侵袭
物理刺激
原子力显微镜
力学生物学
细胞增殖
生物力学机制
狭窄空间
细胞模型
分类号
Q279 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
泰诺福韦引起肾上皮细胞线粒体毒性的分子机制
2
作者
赵心彬
蓝洲
梁宇
宋文欣
程丽丽
陈立功
机构
清华大学医学院药学系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第B11期108-108,共1页
文摘
目的研究核苷类反转录酶抑制剂（nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NRTIs）类药物泰诺福韦（tenofovir,TFV）和阿德福韦（adefovir,ADV）引起肾毒性（kidneytoxicity）的线粒体分子机制.方法在细胞水平,使用人近端肾小管上皮细胞（HK-2）和小鼠原代肾小管上皮细胞以TFV和ADV不同药物浓度（0、30、100、300、500、1000μmol·L^-1）处理不同时间（24、48、72、98、120h）.然后用MTT和细胞流式等选定合适的浓度和时间处理以上细胞,利用代谢组学和蛋白组学寻找药物引起细胞毒性显著性变化的代谢物和分子蛋白,结合生物信息学探究其中的联系和通路,最后使用Westernblot和RealtimePCR等方法进行验证.在动物水平,使用C57BL/6J小鼠作为动物模型,分为3组,每组6只,分别为0.5%CMC溶剂对照组、5mg·kg^-1·d泰诺福韦酯组和10mg·kg^-1·d阿德福韦酯组,灌胃5周.实验前1d,使用代谢笼收集小鼠尿液,同时对小鼠禁食.实验当天处死小鼠,收集小鼠血液.取小鼠肾脏,进行HE等染色,比较各组小鼠肾脏病变差异,观察药物引起小鼠肾毒性的作用,同时用代谢组学检测小鼠尿液、血清和肾脏的代谢物水平的变化,寻找泰诺福韦类药物引起小鼠肾毒性的生物标志物.结果在不同浓度和时间处理细胞中,发现给予泰诺福韦和阿德福韦1000μmol·L^-1处理5d能够产生显著性的细胞毒性（P〈0.01）.代谢组学结果显示细胞经药物处理后AMP和ADP水平分别升高了1.85和2.49倍,蛋白组学数据发现药物处理后细胞线粒体单链DNA结合蛋白水平下降了0.5和0.665倍、Westernblot和Q-PCR结果再次验证了此蛋白的显著性变化（P〈0.01）.小鼠经5周给药后,代谢组学发现泰诺福韦和阿德福韦药物处理组跟溶剂对照组相比,血清内尿酸和尿酸盐水平升高,分别为2.1和1.4倍,同时尿酸代谢通路上游的代谢物也出现了上升.以此为据,我们在小鼠肾脏和尿液里也发现了-些变化非常明显的代谢物变化.结论细胞水平发现了泰诺福韦类药物引起细胞毒性的线粒体分子机制,同时在小鼠动物水平通过组学手段为我们寻找了检测此类药物引起肾毒性的生物标志物.
关键词
泰诺福韦
阿德福韦
肾毒性
生物标志物
分类号
R995 [医药卫生—毒理学]
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职称材料
题名
开放血管平滑肌细胞Kir6.1/SUR2B降低去窦弓神经大鼠血压波动性
3
作者
张伟
赵心彬
杨宏
倪敏
机构
中国人民解放军总后勤部第二门诊部药房
第二军医大学长征医院药剂科
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第12期1315-1318,共4页
文摘
目的探讨心血管系统不同分子组成的ATP敏感钾通道(KATP)在降低去窦弓神经(SAD)大鼠血压波动性(BPV)中的作用。方法建立SAD大鼠模型,利用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术,观察非选择性KATP开放剂吡那地尔、Kir6.1/Sur2B和Kir6.1/Sur1选择性开放剂二氮嗪对SAD大鼠BPV的影响;并观察用Kir6.1/Sur1选择性阻断剂5-羟基癸酸盐(5-HD)、Kir6.2/Sur2A选择性阻断剂HMR1098阻断KATP后,吡那地尔和二氮嗪对SAD大鼠BPV作用的改变。结果吡那地尔和二氮嗪能够降低SAD大鼠BPV(P<0.01),阻断Kir6.1/Sur1、Kir6.2/Sur2A后不改变吡那地尔和二氮嗪对BPV的降低作用。结论开放血管平滑肌细胞Kir6.1/Sur2B能够降低SAD大鼠的BPV。
关键词
去窦弓神经
血压波动性
KATP通道
血管平滑肌
Keywords
sinoaortic denervated
blood pressure variability
NATP channels
vascular smooth muscle
分类号
R331.3 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
过度拥挤所致的细胞膜曲率改变对肿瘤侵袭的影响及机制
赵心彬
杜婧
樊瑜波
《医用生物力学》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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职称材料
2
泰诺福韦引起肾上皮细胞线粒体毒性的分子机制
赵心彬
蓝洲
梁宇
宋文欣
程丽丽
陈立功
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
0
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下载PDF
职称材料
3
开放血管平滑肌细胞Kir6.1/SUR2B降低去窦弓神经大鼠血压波动性
张伟
赵心彬
杨宏
倪敏
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
0
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