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内质网应激在黄芪甲苷诱导的心肌线粒体保护中的作用
被引量：
11
1
作者
李璐
蔡志亮
+3 位作者
贺翼飞
朱莹
习瑾昆
贺永贵
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期854-858,共5页
目的研究黄芪甲苷的心肌保护作用是否与内质网应激相关,并探讨其可能的线粒体信号转导机制。方法大鼠H9c2细胞常规培养;实验分为对照组、内质网应激诱导剂(2-DG)组、黄芪甲苷+2-DG组、黄芪甲苷组;共聚焦显微镜观察荧光强度变化以确定内...
目的研究黄芪甲苷的心肌保护作用是否与内质网应激相关,并探讨其可能的线粒体信号转导机制。方法大鼠H9c2细胞常规培养;实验分为对照组、内质网应激诱导剂(2-DG)组、黄芪甲苷+2-DG组、黄芪甲苷组;共聚焦显微镜观察荧光强度变化以确定内质网应激对线粒体膜电位的影响,进而推测线粒体通透性转化孔(mPTP)开放情况;Western blot检测内质网应激相关GRP 78、GRP 94、IRE1的表达;电镜观察细胞超微结构。结果不同浓度2-DG能够模仿mPTP开放剂atractyloside使mPTP开放,以100μmol·L^(-1)2-DG作用最明显;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的mPTP开放;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的GPR 78、GRP 94、IRE1的表达;黄芪甲苷减轻2-DG引起的内质网和线粒体损伤。结论 2-DG可以诱发内质网应激反应,黄芪甲苷可能通过GRP 78、GRP 94、IRE1抑制内质网应激进而阻止mPTP开放,发挥心肌细胞线粒体保护作用。
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关键词
心肌保护
黄芪甲苷
内质网应激
线粒体
2-脱氧-D-葡萄糖
线粒体通透性转移孔
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职称材料
PERK通路在吗啡保护心肌H9c2细胞过程中的作用
被引量：
4
2
作者
赵苗
韩雅茹
+4 位作者
贺翼飞
付宇
刘宇琳
习瑾昆
贺永贵
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期9-16,共8页
目的:探讨吗啡(morphine)是否通过PERK通路降低内质网应激,阻止线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放,从而保护氧化应激损伤的心肌细胞。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,用H2O2建立氧化应激模型,随机分为对照组、H2O2组、H2O2+morphine组、H2...
目的:探讨吗啡(morphine)是否通过PERK通路降低内质网应激,阻止线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放,从而保护氧化应激损伤的心肌细胞。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,用H2O2建立氧化应激模型,随机分为对照组、H2O2组、H2O2+morphine组、H2O2+morphine+PERK通路抑制剂GSK2656157组、morphine组和GSK2656157组。免疫组化法检测吗啡对氧化应激引起葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94表达的影响;Western blot法检测PERK信号通路相关蛋白的水平;利用共聚焦显微镜观察吗啡对氧化应激所致mPTP开放及内质网的影响;乳酸脱氢酶(LDH)和MTT试剂盒分别检测细胞毒性和细胞活力。结果:与对照组相比,H2O2组GRP78和GRP94蛋白为强阳性表达,棕黄色颗粒明显增加,吗啡明显抑制此过程。与对照组相比,不同浓度GSK2656157使PERK的磷酸化明显减少,其中2μmol/L的作用效果最为显著(P<0.05)。氧化应激使GRP78、GRP94、p-PERK和CHOP的蛋白水平明显增加,使糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化明显减少;线粒体TMRE和内质网ER-Tracker Red红色荧光强度均明显减少;细胞毒性明显增强,细胞活力明显减弱。吗啡明显抑制H2O2引起的改变,而GSK2656157可进一步加强吗啡的作用(P<0.05)。结论:吗啡通过抑制PERK通路降低内质网应激,使GSK-3β失活,进而阻止mPTP开放,保护受氧化应激损伤的心肌H9c2细胞。
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关键词
吗啡
心肌保护
氧化应激
内质网应激
PERK信号通路
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职称材料
题名
内质网应激在黄芪甲苷诱导的心肌线粒体保护中的作用
被引量：
11
1
作者
李璐
蔡志亮
贺翼飞
朱莹
习瑾昆
贺永贵
机构
华北理工大学心脏研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期854-858,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81570275)
河北省高等学校科学技术研究重点项目(No ZD2014006)
+2 种基金
唐山市缺血性心脏病基础研究科技创新团队(No 16130206B)
华北理工大学杰出青年基金(No JP201302)
大学生创新性实验设计项目(No X2015146)
文摘
目的研究黄芪甲苷的心肌保护作用是否与内质网应激相关,并探讨其可能的线粒体信号转导机制。方法大鼠H9c2细胞常规培养;实验分为对照组、内质网应激诱导剂(2-DG)组、黄芪甲苷+2-DG组、黄芪甲苷组;共聚焦显微镜观察荧光强度变化以确定内质网应激对线粒体膜电位的影响,进而推测线粒体通透性转化孔(mPTP)开放情况;Western blot检测内质网应激相关GRP 78、GRP 94、IRE1的表达;电镜观察细胞超微结构。结果不同浓度2-DG能够模仿mPTP开放剂atractyloside使mPTP开放,以100μmol·L^(-1)2-DG作用最明显;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的mPTP开放;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的GPR 78、GRP 94、IRE1的表达;黄芪甲苷减轻2-DG引起的内质网和线粒体损伤。结论 2-DG可以诱发内质网应激反应,黄芪甲苷可能通过GRP 78、GRP 94、IRE1抑制内质网应激进而阻止mPTP开放,发挥心肌细胞线粒体保护作用。
关键词
心肌保护
黄芪甲苷
内质网应激
线粒体
2-脱氧-D-葡萄糖
线粒体通透性转移孔
Keywords
cardioprotection
Astragaloside Ⅳ
endoplasmic reticulum stress
mitochondria
2-Deoxy-D-Glucose
mitochondrial permeability transition pore
分类号
R-332 [医药卫生]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
PERK通路在吗啡保护心肌H9c2细胞过程中的作用
被引量：
4
2
作者
赵苗
韩雅茹
贺翼飞
付宇
刘宇琳
习瑾昆
贺永贵
机构
华北理工大学附属医院华北理工大学临床医学院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期9-16,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.NSFC81570275)
河北省自然科学基金资助项目(No.H2018209309)
+2 种基金
河北省高校百名优秀创新人才计划(No.SLRC2017051)
河北省高层次人才计划(No.A2017010069)
大学生创新性实验设计项目(No.X2017361)
文摘
目的:探讨吗啡(morphine)是否通过PERK通路降低内质网应激,阻止线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放,从而保护氧化应激损伤的心肌细胞。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,用H2O2建立氧化应激模型,随机分为对照组、H2O2组、H2O2+morphine组、H2O2+morphine+PERK通路抑制剂GSK2656157组、morphine组和GSK2656157组。免疫组化法检测吗啡对氧化应激引起葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94表达的影响;Western blot法检测PERK信号通路相关蛋白的水平;利用共聚焦显微镜观察吗啡对氧化应激所致mPTP开放及内质网的影响;乳酸脱氢酶(LDH)和MTT试剂盒分别检测细胞毒性和细胞活力。结果:与对照组相比,H2O2组GRP78和GRP94蛋白为强阳性表达,棕黄色颗粒明显增加,吗啡明显抑制此过程。与对照组相比,不同浓度GSK2656157使PERK的磷酸化明显减少,其中2μmol/L的作用效果最为显著(P<0.05)。氧化应激使GRP78、GRP94、p-PERK和CHOP的蛋白水平明显增加,使糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化明显减少;线粒体TMRE和内质网ER-Tracker Red红色荧光强度均明显减少;细胞毒性明显增强,细胞活力明显减弱。吗啡明显抑制H2O2引起的改变,而GSK2656157可进一步加强吗啡的作用(P<0.05)。结论:吗啡通过抑制PERK通路降低内质网应激,使GSK-3β失活,进而阻止mPTP开放,保护受氧化应激损伤的心肌H9c2细胞。
关键词
吗啡
心肌保护
氧化应激
内质网应激
PERK信号通路
Keywords
Morphine
Myocardial protection
Oxidative stress
Endoplasmic reticulum stress
PERK signaling pathway
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内质网应激在黄芪甲苷诱导的心肌线粒体保护中的作用
李璐
蔡志亮
贺翼飞
朱莹
习瑾昆
贺永贵
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
11
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
PERK通路在吗啡保护心肌H9c2细胞过程中的作用
赵苗
韩雅茹
贺翼飞
付宇
刘宇琳
习瑾昆
贺永贵
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
4
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职称材料
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