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高气道压力机械通气致大鼠膈肌细胞超微结构改变的研究
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作者 焦光宇 聂鑫 +3 位作者 刘冬娟 刘春利 李承峰 谭书涛 《电子显微学报》 CAS CSCD 2008年第3期206-211,共6页
目的:本实验从微观的角度研究高气道压力机械通气对膈肌细胞超微结构的损伤与功能的影响。方法:将30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,给予40cm H2O气道压力机械通气5 min组(HAP-1)、20 min组(HAP-2)及对照组。HAP-1及HAP-2组设置50... 目的:本实验从微观的角度研究高气道压力机械通气对膈肌细胞超微结构的损伤与功能的影响。方法:将30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,给予40cm H2O气道压力机械通气5 min组(HAP-1)、20 min组(HAP-2)及对照组。HAP-1及HAP-2组设置50次/min的机械通气频率,完全抑制了膈肌的电活动。实验组与对照组大鼠的膈肌标本进行电镜超微结构观察。结果:HAP-1组实验大鼠少数膈肌细胞显示核膜轻度凹陷,染色体边集;肌原纤维结构改变不明显,个别线粒体呈髓样变。HAP-2组实验大鼠膈肌细胞显示凋亡早期超微结构改变。肌细胞核固缩、形态不规则、核膜凹陷显著,有的皱缩呈锯齿状,核膜下染色质浓缩、边集。肌原纤维肿胀,z线模糊,结构紊乱,兼有局灶性肌丝断裂和溶解,肌纤维间线粒体空泡化。两组大鼠膈肌神经肌连接超微结构大致正常,仅HAP-2组透明突触小泡有所增加。结论:20 min的高气道压力机械通气可以导致大鼠膈肌细胞凋亡,它可能是膈肌收缩功能下降的重要原因。 展开更多
关键词 高气道压力 机械通气 超微结构 膈肌 细胞凋亡
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