肿瘤微环境不同于正常组织的生理环境,其表现为低氧、低糖及炎性细胞浸润等,而肿瘤细胞如何在这种不利细胞生长的条件下生存呢？最近康奈尔大学的Glimcher教授发表在Nature上的论文表明,在低氧条件下,三阴性乳腺癌（triple negative bre...肿瘤微环境不同于正常组织的生理环境,其表现为低氧、低糖及炎性细胞浸润等,而肿瘤细胞如何在这种不利细胞生长的条件下生存呢？最近康奈尔大学的Glimcher教授发表在Nature上的论文表明,在低氧条件下,三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer,TNBC）细胞内质网应激反应信号通路中的内质网跨膜蛋白肌醇酶1α（inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α）、内质网类似激酶（PKR like ER kinase,PERK）被活化,活化的IREa1、PERK通过剪切X-盒结合蛋白1（X-box binding protein 1,XBP1）mRNA产生剪切体XBP1s,XBP1s和另外一个低氧诱导的转录因子缺氧诱导因子1a（hypoxia-inducible factor-1a,HIF1a）在细胞核内结合，协同HIF1a的目的基因转录，促进三阴性肿瘤细胞的生长和复发。展开更多
文摘肿瘤微环境不同于正常组织的生理环境,其表现为低氧、低糖及炎性细胞浸润等,而肿瘤细胞如何在这种不利细胞生长的条件下生存呢？最近康奈尔大学的Glimcher教授发表在Nature上的论文表明,在低氧条件下,三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer,TNBC）细胞内质网应激反应信号通路中的内质网跨膜蛋白肌醇酶1α（inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α）、内质网类似激酶（PKR like ER kinase,PERK）被活化,活化的IREa1、PERK通过剪切X-盒结合蛋白1（X-box binding protein 1,XBP1）mRNA产生剪切体XBP1s,XBP1s和另外一个低氧诱导的转录因子缺氧诱导因子1a（hypoxia-inducible factor-1a,HIF1a）在细胞核内结合，协同HIF1a的目的基因转录，促进三阴性肿瘤细胞的生长和复发。
