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特殊富含AT序列结合蛋白1在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响 被引量：2
1
作者 张丽娜 许昕瑜 +1 位作者 郭松佳 任云青 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1075-1079,共5页
目的:研究特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响。方法:免疫组化法检测30例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中SATB1的表达; RT-PCR及Western blot检测胃癌细胞株MGC-803和正常胃黏膜永生化细胞GE... 目的:研究特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响。方法:免疫组化法检测30例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中SATB1的表达; RT-PCR及Western blot检测胃癌细胞株MGC-803和正常胃黏膜永生化细胞GES-1中SATB1的mRNA和蛋白的含量;电转染技术将真核表达质粒pc DNA3. 1-His-SATB1(HisSATB1)、载体质粒pc DNA3. 1(His-N)、沉默质粒p PLK+Puro-SATB1 shRNA(sh-SATB1)、沉默载体质粒p PLK+Puro(sh-N)转染入MGC-803细胞,24 h后Western blot检测各组细胞中SATB1、AKT、p-AKT的表达; CCK8检测细胞增殖活性。结果:SATB1在胃癌组织、转移淋巴结组织及MGC-803细胞中的表达水平显著升高(P<0. 05)。sh-SATB1组MGC-803细胞中SATB1的蛋白表达显著降低,细胞增殖活性、AKT、p-AKT蛋白表达均显著降低(P<0. 05); His-SATB1组MGC-803细胞中SATB1蛋白表达水平显著升高,细胞增殖活性增强,AKT、p-AKT蛋白表达均显著升高(P<0. 05)。结论:SATB1在胃癌组织及细胞中高表达,SATB1可促进胃癌细胞的增殖,该效应可能是通过调控AKT合成及激活PI3K/AKT信号通路实现的。 展开更多
关键词 SATB1 胃癌 胃癌细胞 增殖 AKT PI3K/AKT
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CPEB4对慢性髓系白血病细胞迁移与周期的影响 被引量：4
2
作者 许昕瑜 张丽娜 吴惠文 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1137-1143,共7页
目的:探讨CPEB4对慢性髓系白血病细胞K562迁移与周期的影响及可能参与机制调控的蛋白分子的变化。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达水平;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 sh... 目的:探讨CPEB4对慢性髓系白血病细胞K562迁移与周期的影响及可能参与机制调控的蛋白分子的变化。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达水平;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,利用Western blot检测转染效率;最后利用Transwell小室、流式细胞术检测不同处理细胞的迁移、周期情况,并用Western blot检测MMP2、MMP9、CDK4、CyclinD1、P21蛋白的表达变化。结果:与正常白细胞相比,K562细胞中的CPEB4蛋白表达量明显升高(P<0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞的迁移能力显著提高(P<0.01);G0/G1期细胞比例减少,G2/M期细胞比例增加,细胞周期进程加快(P<0.01);MMP2(P<0.05)、MMP9(P<0.05)、CDK4(P<0.01)、CyclinD1蛋白表达水平明显增加(P<0.01),P21蛋白表达显着降低(P<0.01)。CPEB4过表达后K562细胞迁移能力明显下降(P<0.01);细胞周期中G0/G1期细胞比例增加,S期比例降低,细胞周期进程阻滞于G0/G1期(P<0.01);P21蛋白表达明显增加,MMP2、MMP9、CDK4、CyclinD1蛋白表达均显著降低(P<0.05-0.01)。结论:CPEB4可抑制K562细胞迁移,将细胞周期进程阻滞于G0/G1期;CPEB4影响K562细胞周期和迁移可能是通过调控MMP2、MMP9、CDK4、CyclinD1、P21等分子的表达完成的。 展开更多
关键词 细胞质多腺苷酸化元件结合蛋白4 K562 细胞迁移 细胞周期
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CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响 被引量：1
3
作者 许昕瑜 张丽娜 +1 位作者 吴惠文 郭松佳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1779-1785,共7页
目的:探索CPEB4在K562细胞中的表达、生物学活性及其可能的分子机制。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达情况;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变C... 目的:探索CPEB4在K562细胞中的表达、生物学活性及其可能的分子机制。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达情况;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,应用Western blot检测转染效率;最后应用CCK-8和流式细胞术检测不同处理的细胞增殖和凋亡情况,并用Western blot法检测增殖与凋亡标志蛋白(AKT、p-AKT、caspase-3、BCL-2)的表达变化。结果:与正常白细胞相比,K562细胞中CPEB4蛋白表达量较高(P<0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞增殖水平显著增高(P<0.001),细胞凋亡数显著减少,AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达水平明显增高,而caspase-3蛋白表达显著降低;CPEB4过表达后的K562细胞增殖减慢(P<0.05),细胞凋亡数明显增加,AKT、p-AKT和BCL-2蛋白表达显著降低,caspase-3蛋白表达增高。结论:CPEB4可抑制K562细胞增殖,促进K562细胞凋亡,而AKT、p-AKT、BCL-2和Caspase-3等分子参与调控机制。 展开更多
关键词 CPEB4 慢性髓系白血病 细胞增殖 细胞凋亡
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