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虚拟现实现象学批判纲要 被引量：2
1
作者 袁文洁 《四川大学学报（哲学社会科学版）》 CSSCI 北大核心 2024年第3期197-203,220,共8页
英美哲学和现象学对虚拟现实的哲学分析大多集中于具身性概念上。文章从世界现象学、图像现象学、身体现象学和现象学的主体性概念四个基本层面,全面分析虚拟现实技术的逼真的“现实性”、数字化图像生成的“虚拟性”、虚拟身体的具身... 英美哲学和现象学对虚拟现实的哲学分析大多集中于具身性概念上。文章从世界现象学、图像现象学、身体现象学和现象学的主体性概念四个基本层面,全面分析虚拟现实技术的逼真的“现实性”、数字化图像生成的“虚拟性”、虚拟身体的具身性与去具身化以及体验者的主体性自由等四个基本问题,从现象学哲学的视角对虚拟现实技术进行深入分析并提出相应的批判观点,深化学界对虚拟现实的哲学理解。 展开更多
关键词 虚拟现实 世界现象学 图像现象学 身体现象学 主体性
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静电纺丝法制备P(AN-co-VDC)纳米纤维的工艺研究 被引量：1
2
作者 袁文洁 张兴祥 《天津工业大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期1-5,共5页
通过静电纺丝技术制备了丙烯腈-偏氯乙烯共聚物[P(AN-co-VDC)]纳米纤维,针对纺丝过程中的工艺参数,详细考察了溶液浓度、施加电压和推进速率对纳米纤维形貌和直径的影响.结果表明:溶液浓度对纤维的形貌和直径影响最大,电压和推进速率对... 通过静电纺丝技术制备了丙烯腈-偏氯乙烯共聚物[P(AN-co-VDC)]纳米纤维,针对纺丝过程中的工艺参数,详细考察了溶液浓度、施加电压和推进速率对纳米纤维形貌和直径的影响.结果表明:溶液浓度对纤维的形貌和直径影响最大,电压和推进速率对其的影响相对较小;当溶液中聚合物质量分数为20%、电压为25 kV、推进速率为0.63 mL/h时可获得表面光滑、形貌均一且直径较小的纳米纤维. 展开更多
关键词 静电纺丝 P(AN-co-VDC) 纳米纤维
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补虚化瘀方及其拆方对脂多糖诱导的人肝内胆管上皮细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
3
作者 景如斌 袁文洁 张玮 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期197-201,I0004,共6页
目的 观察补虚化瘀方及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人肝内胆管上皮细胞(HIBEC)细胞外基质及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其改善原发性胆汁性胆管炎(PBC)炎症病变的相关机制。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、补虚组、化瘀组... 目的 观察补虚化瘀方及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人肝内胆管上皮细胞(HIBEC)细胞外基质及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其改善原发性胆汁性胆管炎(PBC)炎症病变的相关机制。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组,每组12只。补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组分别灌以相应中药水煎液,空白组灌以等量的生理盐水,每日1次,连续灌胃2周,灌胃结束后取血制备含药血清;将不同处理因素的HIBEC分为正常组、模型组(5μg/mL脂多糖)、补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组;CCK8法筛选最佳干预浓度,检测各组细胞活力;免疫荧光检测各组NF-κB激活-核转运状态;Western blot检测各组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65目的蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10的含量。结果 (1) CCK8结果显示,15%含药血清为最佳干预浓度;与正常组及模型组相比,化瘀组细胞活力增加(P<0.05),补虚化瘀方组细胞活力增加明显(P<0.01);(2)免疫荧光检测显示,与正常组比较,模型组NF-κB亚基从细胞浆大量转运到细胞核内,光密度明显增强(P<0.01);与模型组、补虚组、化瘀组相比,补虚化瘀方含药血清组转运到细胞核内的NF-κB亚基明显减少,光密度减弱(P<0.01);(3) Western blot结果显示,与正常组比较,模型组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,补虚组NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.01),化瘀组P-NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.01),补虚化瘀方组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达明显减少(P<0.01);(4) ELISA检测显示,与正常组比较,模型组IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10分泌增多(P<0.01);与模型组比较,补虚组、化瘀组IL-6、MCP-1、CXCL10分泌减少(P<0.01),补虚化瘀方组IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10分泌明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论 相对于模型组、补虚组、化瘀组,补虚化瘀方全方组能增加HIBEC的细胞活力,显著抑制脂多糖诱导的HIBEC中IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10的分泌,方中补虚、化瘀两组药物存在协同作用,全方可发挥最大疗效,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活密切相关。 展开更多
关键词 补虚化瘀方 脂多糖 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路 HIBEC 细胞因子
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