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低氧预适应诱导HSP70对大鼠肝癌切除术后炎症介质的调控作用
被引量：
2
1
作者
韩效帆
张琼瑶
+3 位作者
张培建
李鹏飞
王健
薛同敏
《中国现代普通外科进展》
CAS
2014年第6期421-425,共5页
目的:探讨低氧预适应诱导热休克蛋白70(HSP70)在大鼠肝癌切除术后残肝组织调控炎症介质的作用及可能的机制。方法:制备SD大鼠种植性肝癌模型,将模型鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血状态下肝癌切除组(IR组)和低氧预适应+缺血状态下肝癌...
目的:探讨低氧预适应诱导热休克蛋白70(HSP70)在大鼠肝癌切除术后残肝组织调控炎症介质的作用及可能的机制。方法:制备SD大鼠种植性肝癌模型,将模型鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血状态下肝癌切除组(IR组)和低氧预适应+缺血状态下肝癌切除组(HP组),每组20只。HP组的处理方式:术前给予10%氮氧混合气体处理90 min,Pringle法完全阻断入肝血流15 min,行肿瘤所在的肝左外叶切除。各组分别于术后1、8、12、24 h取残余肝脏标本,分别用Western blot法检测HSP70、核转录因子NF-κB p65相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1β含量,并在光镜下观察各组组织形态学改变。结果:HP组经低氧预适应后,HSP70的表达明显增加,而NF-κB p65的表达及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低,病理损伤减轻。HSP70在SO、IR组仅有微量表达,两组间无统计学差异。结论:低氧预适应对肝癌肝切除术后缺血残肝IR损伤有保护作用,其机制可能与增加HSP70的表达,进而抑制NF-κB的活性及TNF-α、IL-1β的表达有关。
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关键词
低氧预适应
肝肿瘤
缺血再灌注损伤
热休克蛋白70
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职称材料
缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响
被引量：
8
2
作者
戴勇
陶立德
+4 位作者
薛同敏
张培建
刘霞
朱以佳
陈国凤
《中国现代普通外科进展》
CAS
2015年第3期169-172,共4页
目的:研究缺血预处理(IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤后细胞凋亡的影响。方法 :健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组5只)。SO组(假手术组):只麻醉开腹,不阻断肝脏血流;IR组:采用Pringle法大鼠肝脏缺血30m in再灌注3 h;IP组:在IR前先...
目的:研究缺血预处理(IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤后细胞凋亡的影响。方法 :健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组5只)。SO组(假手术组):只麻醉开腹,不阻断肝脏血流;IR组:采用Pringle法大鼠肝脏缺血30m in再灌注3 h;IP组:在IR前先阻断肝门血流10 m in,然后开放血流10m in,其余步骤同IR组。各组均在术后3h后取组织进行检测。流式细胞术检测细胞凋亡;W-B法检测凋亡相关蛋白B cl-2、C aspase-3;生化分析仪检测A ST、A LT的活性。结果:与单纯IR相比,IP预处理明显降低了再灌注3 h所致肝组织细胞凋亡率(P<0.05);同时增加肝组织抗凋亡蛋白B cl-2含量,降低凋亡蛋白C aspase-3的表达(P<0.05);降低血中A ST、A LT的活性(P<0.05)。结论:IP处理减少肝脏IR期间的细胞凋亡比率,其主要机制可能通过增加抗凋亡蛋白B cl-2表达,降低凋亡蛋白C aspase-3表达来实现,同时伴随血清A ST、A LT减少,从而减轻IR术后肝功能的损害。
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关键词
肝脏缺血再灌注
缺血预处理
凋亡
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职称材料
题名
低氧预适应诱导HSP70对大鼠肝癌切除术后炎症介质的调控作用
被引量：
2
1
作者
韩效帆
张琼瑶
张培建
李鹏飞
王健
薛同敏
机构
扬州大学第二临床医学院普通外科研究室
重庆市第三人民医院特殊检验科
出处
《中国现代普通外科进展》
CAS
2014年第6期421-425,共5页
基金
江苏省扬州市社会发展科技攻关项目基金资助项目(No.YZ2010087)
文摘
目的:探讨低氧预适应诱导热休克蛋白70(HSP70)在大鼠肝癌切除术后残肝组织调控炎症介质的作用及可能的机制。方法:制备SD大鼠种植性肝癌模型,将模型鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血状态下肝癌切除组(IR组)和低氧预适应+缺血状态下肝癌切除组(HP组),每组20只。HP组的处理方式:术前给予10%氮氧混合气体处理90 min,Pringle法完全阻断入肝血流15 min,行肿瘤所在的肝左外叶切除。各组分别于术后1、8、12、24 h取残余肝脏标本,分别用Western blot法检测HSP70、核转录因子NF-κB p65相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1β含量,并在光镜下观察各组组织形态学改变。结果:HP组经低氧预适应后,HSP70的表达明显增加,而NF-κB p65的表达及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低,病理损伤减轻。HSP70在SO、IR组仅有微量表达,两组间无统计学差异。结论:低氧预适应对肝癌肝切除术后缺血残肝IR损伤有保护作用,其机制可能与增加HSP70的表达,进而抑制NF-κB的活性及TNF-α、IL-1β的表达有关。
关键词
低氧预适应
肝肿瘤
缺血再灌注损伤
热休克蛋白70
Keywords
Hypoxia preconditioning
Liver cancer
Reperfusion injury
Heat shock protein 70
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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题名
缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响
被引量：
8
2
作者
戴勇
陶立德
薛同敏
张培建
刘霞
朱以佳
陈国凤
机构
扬州大学第二临床医学院普通外科研究室
出处
《中国现代普通外科进展》
CAS
2015年第3期169-172,共4页
基金
江苏省扬州市社会发展科技攻关项目基金资助项目(YZ2014064)
文摘
目的:研究缺血预处理(IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤后细胞凋亡的影响。方法 :健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组5只)。SO组(假手术组):只麻醉开腹,不阻断肝脏血流;IR组:采用Pringle法大鼠肝脏缺血30m in再灌注3 h;IP组:在IR前先阻断肝门血流10 m in,然后开放血流10m in,其余步骤同IR组。各组均在术后3h后取组织进行检测。流式细胞术检测细胞凋亡;W-B法检测凋亡相关蛋白B cl-2、C aspase-3;生化分析仪检测A ST、A LT的活性。结果:与单纯IR相比,IP预处理明显降低了再灌注3 h所致肝组织细胞凋亡率(P<0.05);同时增加肝组织抗凋亡蛋白B cl-2含量,降低凋亡蛋白C aspase-3的表达(P<0.05);降低血中A ST、A LT的活性(P<0.05)。结论:IP处理减少肝脏IR期间的细胞凋亡比率,其主要机制可能通过增加抗凋亡蛋白B cl-2表达,降低凋亡蛋白C aspase-3表达来实现,同时伴随血清A ST、A LT减少,从而减轻IR术后肝功能的损害。
关键词
肝脏缺血再灌注
缺血预处理
凋亡
Keywords
Hepatic ischemia-reperfusion
lschemic preconditioning
Aptosis
分类号
R657.3 [医药卫生—外科学]
Q254 [生物学—细胞生物学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
低氧预适应诱导HSP70对大鼠肝癌切除术后炎症介质的调控作用
韩效帆
张琼瑶
张培建
李鹏飞
王健
薛同敏
《中国现代普通外科进展》
CAS
2014
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响
戴勇
陶立德
薛同敏
张培建
刘霞
朱以佳
陈国凤
《中国现代普通外科进展》
CAS
2015
8
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