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磷酸化STAT3和p53基因在表皮肿瘤的表达 被引量:4
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作者 蔡绥勍 陈丽荣 +2 位作者 王海军 姚丽芳 郑敏 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2004年第4期331-334,共4页
目的 :探讨 stat3磷酸化 (P- stat3)和 p5 3基因表达在表皮肿瘤发生中的作用。方法 :选择皮肤鳞状细胞癌 (SCC) 30例、基底细胞癌 (BCC)、皮肤脂溢性角化 (SK)和正常皮肤各 2 0例 ,运用免疫组化方法 ,观察细胞中 P- stat3和 p5 3蛋白的... 目的 :探讨 stat3磷酸化 (P- stat3)和 p5 3基因表达在表皮肿瘤发生中的作用。方法 :选择皮肤鳞状细胞癌 (SCC) 30例、基底细胞癌 (BCC)、皮肤脂溢性角化 (SK)和正常皮肤各 2 0例 ,运用免疫组化方法 ,观察细胞中 P- stat3和 p5 3蛋白的表达。结果 :1与正常皮肤和皮肤 SK相比 ,P- stat3在皮肤 SCC、BCC中呈明显的上调表达 (P<0 .0 0 1) ,皮肤 SCC中 P- stat3的表达强度又明显地高于 BCC(P<0 .0 5 ) ;2 P- stat3在皮肤 SCC中的表达强度与肿瘤的分化程度有关 (P<0 .0 5 ) ,阳性表达率与肿瘤浸润的深度有关 (P<0 .0 5 ) ,与肿瘤的大小无关。 3正常皮肤和皮肤 SK无 p5 3的表达 ,皮肤 SCC和 BCC中 p5 3表达明显上调 (P<0 .0 0 1) ,且在皮肤 SCC中 P5 3的表达强度与肿瘤的分化程度有关 (P<0 .0 5 ) ,阳性表达率与肿瘤浸润的深度无关 ,与肿瘤是否位于暴露部位有关 (P<0 .0 5 )。4皮肤 SCC中 ,P- stat3和 p5 3的阳性表达强度具有正相关性 ,rs=0 .6 41,P<0 .0 5。结论 :1P- stat3级联分子的表达异常可能在表皮肿瘤的发生中起重要作用。2 stat3的过度活化可能与皮肤 SCC的侵袭性生长潜能密切相关。3p5 3基因可能与 stat3共同参与皮肤 展开更多
关键词 皮肤肿瘤/病理学 基底细胞 磷状细胞 基因 P53 star3
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依曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及相关信号途径的改变
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作者 蔡绥勍 陈丽荣 郑敏 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第2期182-188,共7页
目的:研究依曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及其分子机制。方法:用MTT法观察依曲替酸对A 431细胞的生长影响,电镜观察细胞形态,流式细胞仪检测凋亡峰的出现,A nnex in-V染色证实凋亡的发生。同时用逆转录PCR法观察,经依曲替酸作用不同的时... 目的:研究依曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及其分子机制。方法:用MTT法观察依曲替酸对A 431细胞的生长影响,电镜观察细胞形态,流式细胞仪检测凋亡峰的出现,A nnex in-V染色证实凋亡的发生。同时用逆转录PCR法观察,经依曲替酸作用不同的时间后,A 431细胞中信号传导和转录激活因子3(STAT 3)、细胞周期蛋白D 1(CyclinD 1)、p42/44丝裂原激活的蛋白激酶(p42/44MAPK)mRNA表达的改变;用蛋白印迹术,研究经依曲替酸作用不同的时间对A 431细胞中磷酸化STAT 3(p-STAT 3)、CyclinD 1蛋白表达的影响。结果:①随着依曲替酸作用时间的延长及剂量的增加,对A 431细胞增殖的抑制作用增加。流式细胞仪检测显示,亚G1期凋亡峰明显增加,电镜观察和A nnex in-V染色证实了凋亡的存在。②依曲替酸能明显抑制A 431细胞中STAT 3、CyclinD 1 mRNA表达的改变,随着作用时间的延长,抑制作用增强,P<0.05;并下调p-STAT 3、CyclinD 1蛋白的表达;下调p42/44MAPK mRNA的表达。③经依曲替酸作用后,A 431细胞中CyclinD 1 mRNA表达的下降与STAT 3 mRNA表达的下降呈正相关,P<0.05;p-STAT 3、CyclinD 1蛋白也同步下调,P<0.05;而CyclinD 1 mRNA表达的下降与p42/44MAPK mRNA的下调无相关性。结论:①依曲替酸具有抗上皮鳞癌细胞生长及诱导上皮鳞癌细胞凋亡作用。②依曲替酸抗上皮鳞癌细胞生长和诱导肿瘤细胞凋亡的机制,可能主要是通过调节JAK/STAT 3信号途径而实现的。 展开更多
关键词 维甲酸/药理学 依曲替酸 细胞凋亡 A431细胞 信号传导和转录激活因子3 丝裂原激活的蛋白激酶
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VEGF在HaCaT细胞中的自分泌作用 被引量:5
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作者 杨晓红 满孝勇 +3 位作者 蔡绥勍 李春明 周炯 郑敏 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期338-342,共5页
目的:检测VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT细胞中可能的自分泌作用。方法:用MTT法,检测不同浓度外源性VEGF165(0,1,5,10,25,50,100 ng/ml)和不同浓度VEGF特异性抑制剂阿瓦斯丁(0,0.063,0.125,0.25,0.50,1.0,2.0 mg/ml)作用下HaCaT细胞增... 目的:检测VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT细胞中可能的自分泌作用。方法:用MTT法,检测不同浓度外源性VEGF165(0,1,5,10,25,50,100 ng/ml)和不同浓度VEGF特异性抑制剂阿瓦斯丁(0,0.063,0.125,0.25,0.50,1.0,2.0 mg/ml)作用下HaCaT细胞增殖的变化;用细胞迁移实验,检测不同浓度VEGF165和0.5 mg/ml阿瓦斯丁作用下HaCaT细胞迁移的变化;蛋白免疫印迹检测10 ng/ml VEGF165和0.5mg/ml阿瓦斯丁作用下HaCaT细胞ERK1/2的磷酸化情况。结果:VEGF165剂量依赖性地促进HaCaT细胞的增殖和迁移能力;而阿瓦斯丁剂量依赖性地抑制其增殖能力,0.50 mg/ml阿瓦斯丁可以显著性降低其迁移能力;10 ng/ml VEGF165显著性促进HaCaT细胞ERK1/2的磷酸化,而对0.5 mg/ml阿瓦斯丁预处理过的HaCaT细胞的ERK1/2磷酸化没有促进作用。结论:VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT中存在着自分泌作用。 展开更多
关键词 角蛋白细胞/药物作用 血管内皮生长因子类/药理学 抗体 单克隆/治疗应用 细胞 培养的 HACAT细胞 VEGF 阿瓦斯丁 自分泌
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胎牛血清促进色素上皮衍生因子在皮肤角质形成细胞和成纤维细胞中的表达 被引量:3
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作者 满孝勇 姚永刚 +2 位作者 杨晓红 蔡绥勍 郑敏 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期343-347,共5页
目的:探讨表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞中色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响因素。方法:体外培养角质形成细胞和成纤维细胞,并以10%FBS(胎牛血清)刺激,通过免疫荧光和Western blot检测PEDF的表达。结果:PEDF大多位于细胞浆中,但在... 目的:探讨表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞中色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响因素。方法:体外培养角质形成细胞和成纤维细胞,并以10%FBS(胎牛血清)刺激,通过免疫荧光和Western blot检测PEDF的表达。结果:PEDF大多位于细胞浆中,但在细胞核中也有少量表达。细胞浆中PEDF并非均质型分布,而是呈细颗粒状集聚。10%FBS促进角质形成细胞和成纤维细胞中PEDF的集聚和表达,而且这一分布形式不受组胺和佛波肉豆蔻醋酸(PMA)的影响。结论:10%FBS促进角质形成细胞和成纤维细胞中PEDF的集聚和表达。 展开更多
关键词 角蛋白细胞 成纤维细胞/细胞学 眼蛋白质类 真皮/细胞学 丝氨酸内肽酶类 细胞 培养的
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异位性皮炎患者循环T细胞激活表型和化学趋化功能研究 被引量:1
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作者 郑敏 蔡绥勍 孙国钧 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2000年第2期49-51,共3页
目的 :为了明确异位性皮炎患者循环T细胞的体外细胞生物学功能 ,和阐明T细胞在异位性皮炎发病过程中的可能作用。方法 :运用 48孔微型化学趋化装置 ,测定 2 1例异位性皮炎患者与 2 0例正常人的纯化T细胞对白细胞介素 8(IL 8)的化学趋化... 目的 :为了明确异位性皮炎患者循环T细胞的体外细胞生物学功能 ,和阐明T细胞在异位性皮炎发病过程中的可能作用。方法 :运用 48孔微型化学趋化装置 ,测定 2 1例异位性皮炎患者与 2 0例正常人的纯化T细胞对白细胞介素 8(IL 8)的化学趋化反应 ,同时用单克隆抗体荧光免疫法在流式细胞仪上测定T细胞表面HLA DA和白细胞介素 2受体 (IL 2R)等激活表型 ,以及用ELISA法测定血清IL 8水平。结果 :①异位性皮炎组患者的循环T细胞对IL 8的体外化学趋化反应明显低于正常对照组 ;②异位性皮炎组患者T细胞表面HLA DR及IL 2R激活表型表达较正常对照组显著增加 ;③异位性皮炎患者血清IL 8水平明显高于正常对照组。结论 :异位性皮炎患者循环T细胞对IL 8的体外化学趋化功能明显受损 ,其原因可能与患者体内T细胞过度激活以及患者血清中IL 8水平过高有关。异位性皮炎患者循环T细胞的化学趋化功能异常可能参与该病的发病机制。 展开更多
关键词 异位性皮炎 T细胞 趋化性 白细胞介素8
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系统性红斑狼疮285例临床分析
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作者 楼波 蔡绥勍 郑敏 《浙江临床医学》 2007年第5期616-616,共1页
关键词 系统性红斑狼疮 临床分析 自身免疫性疾病 SLE患者 肾脏损害 检测结果 病历资料 免疫学
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