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达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡
被引量：
5
1
作者
邵双印
蔡欣桐
+1 位作者
肖莉丽
高路
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第11期1526-1530,共5页
目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采...
目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采用qPCR检测胚胎基因的转录,采用Tunel染色检测细胞凋亡水平,采用caspase3试剂盒检测caspase3活性,采用免疫印迹检测经典信号分子。结果AngⅡ组细胞面积明显大于对照组(P<0.05);达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于AngⅡ组(P<0.05)。qPCR结果显示AngⅡ组胚胎基因转录明显高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组胚胎基因转录低于AngⅡ组(P<0.05)。tunel染色结果显示:AngⅡ组细胞凋亡数量高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞凋亡数量低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞caspase3活性高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞caspase3活性低于AngⅡ组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示AngⅡ组细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和Akt激活程度低于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于AngⅡ组(P<0.05)。结论达格列净可直接作用于心肌细胞,保护其免受AngⅡ诱导的损伤。
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关键词
达格列净
SGLT2抑制剂
血管紧张素Ⅱ
心肌细胞
胰岛素样生长因子1受体
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职称材料
一例TTR基因Lys55Glu突变致转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变患者家系报告及文献复习
2
作者
姬晓阳
肖莉丽
+4 位作者
蔡欣桐
郑哲
王小芳
杜优优
高路
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2024年第10期1009-1015,共7页
目的:报道转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变(ATTR-CA)TTR致病基因突变新位点,发现潜在患病家系成员,并提供临床诊疗依据。方法:回顾性分析2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院心血管内科的1例ATTR-CA患者(先证者)的临床资料,通过高通量测序...
目的:报道转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变(ATTR-CA)TTR致病基因突变新位点,发现潜在患病家系成员,并提供临床诊疗依据。方法:回顾性分析2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院心血管内科的1例ATTR-CA患者(先证者)的临床资料,通过高通量测序方法对先证者进行全外显子组测序以检测突变基因,采用Sanger测序法对其家系可疑成员候选致病基因进行验证,并检索和分析国内外相关文献。结果:在该家系5代共51人中,10人(包括先证者)携带TTR基因c.163A>G杂合突变,导致第55位编码氨基酸残基由赖氨酸(Lys)变为谷氨酸(Glu)。此突变导致的ATTR-CA呈常染色体显性遗传,成年早期发病,进展较快,分型属于混合型ATTR-CA。其中5人有轻重不一的临床表现,其余5人因年龄较小尚未出现症状。该家系中7人死亡,除先证者大舅(Ⅱ-1)于65岁死于脑卒中外,余者均在50岁前死于心脏疾病。结论:依据美国医学遗传学与基因组学学会指南,TTR基因Lys55Glu突变被归为ATTR-CA的一个可能致病的变异,此突变位点尚未被文献报道过,本研究有望扩大TTR基因突变谱。
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关键词
心脏淀粉样变
TTR基因
基因突变
临床表型
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职称材料
题名
达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡
被引量：
5
1
作者
邵双印
蔡欣桐
肖莉丽
高路
机构
河南省胸科医院心外科
郑州大学第一附属医院心血管内科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第11期1526-1530,共5页
基金
国家自然科学基金项目(编号:81970201)。
文摘
目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采用qPCR检测胚胎基因的转录,采用Tunel染色检测细胞凋亡水平,采用caspase3试剂盒检测caspase3活性,采用免疫印迹检测经典信号分子。结果AngⅡ组细胞面积明显大于对照组(P<0.05);达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于AngⅡ组(P<0.05)。qPCR结果显示AngⅡ组胚胎基因转录明显高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组胚胎基因转录低于AngⅡ组(P<0.05)。tunel染色结果显示:AngⅡ组细胞凋亡数量高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞凋亡数量低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞caspase3活性高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞caspase3活性低于AngⅡ组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示AngⅡ组细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和Akt激活程度低于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于AngⅡ组(P<0.05)。结论达格列净可直接作用于心肌细胞,保护其免受AngⅡ诱导的损伤。
关键词
达格列净
SGLT2抑制剂
血管紧张素Ⅱ
心肌细胞
胰岛素样生长因子1受体
Keywords
dapagliflozin
SGLT2 inhibitor
angiotensinⅡ
cardiomyocytes
insulin-like growth factor 1 receptor
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
一例TTR基因Lys55Glu突变致转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变患者家系报告及文献复习
2
作者
姬晓阳
肖莉丽
蔡欣桐
郑哲
王小芳
杜优优
高路
机构
郑州大学第一附属医院心血管内科
出处
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2024年第10期1009-1015,共7页
基金
河南省自然科学基金优秀青年基金(242300421477)~~。
文摘
目的:报道转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变(ATTR-CA)TTR致病基因突变新位点,发现潜在患病家系成员,并提供临床诊疗依据。方法:回顾性分析2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院心血管内科的1例ATTR-CA患者(先证者)的临床资料,通过高通量测序方法对先证者进行全外显子组测序以检测突变基因,采用Sanger测序法对其家系可疑成员候选致病基因进行验证,并检索和分析国内外相关文献。结果:在该家系5代共51人中,10人(包括先证者)携带TTR基因c.163A>G杂合突变,导致第55位编码氨基酸残基由赖氨酸(Lys)变为谷氨酸(Glu)。此突变导致的ATTR-CA呈常染色体显性遗传,成年早期发病,进展较快,分型属于混合型ATTR-CA。其中5人有轻重不一的临床表现,其余5人因年龄较小尚未出现症状。该家系中7人死亡,除先证者大舅(Ⅱ-1)于65岁死于脑卒中外,余者均在50岁前死于心脏疾病。结论:依据美国医学遗传学与基因组学学会指南,TTR基因Lys55Glu突变被归为ATTR-CA的一个可能致病的变异,此突变位点尚未被文献报道过,本研究有望扩大TTR基因突变谱。
关键词
心脏淀粉样变
TTR基因
基因突变
临床表型
Keywords
cardiac amyloidosis
TTR gene
gene mutation
clinical phenotype
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡
邵双印
蔡欣桐
肖莉丽
高路
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024
5
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职称材料
2
一例TTR基因Lys55Glu突变致转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变患者家系报告及文献复习
姬晓阳
肖莉丽
蔡欣桐
郑哲
王小芳
杜优优
高路
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2024
0
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