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桧木醇通过mTOR通路抑制自噬诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡 被引量：8
1
作者 瞿小玲 曾仪 +1 位作者 姚利 蔡政(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期1717-1721,共5页
目的:探究桧木醇(Hinokitiol)对卵巢癌SKOV3细胞自噬的作用及机制。方法:将SKOV3细胞分为SKOV3组、Hinokitiol(5μmol/L)组、Hinokitiol(10μmol/L)组和Hinokitiol(20μmol/L)组,分别用0、5、10、20μmol/L的桧木醇处理各组细胞,CCK8检... 目的:探究桧木醇(Hinokitiol)对卵巢癌SKOV3细胞自噬的作用及机制。方法:将SKOV3细胞分为SKOV3组、Hinokitiol(5μmol/L)组、Hinokitiol(10μmol/L)组和Hinokitiol(20μmol/L)组,分别用0、5、10、20μmol/L的桧木醇处理各组细胞,CCK8检测培养不同时间细胞的增殖倍数,克隆实验检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,免疫印迹检测自噬相关蛋白Beclin1、P62、LC3及通路蛋白雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和UNC-51样激酶1(Ulk1)的表达,免疫荧光检测LC3的表达。结果:桧木醇处理细胞4d后,与SKOV3组比较,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)组细胞增殖倍数均显著降低,克隆形成细胞数均明显减少,细胞凋亡率明显升高;同时,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)组细胞Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值明显低于SKOV3组,P62表达水平与SKOV3组比较明显升高,细胞质LC3阳性表达也明显减少;此外,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)还能显著升高SKOV3细胞mTOR的表达水平,并抑制Ulk1表达。结论:桧木醇可通过抑制自噬诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡,作用机制与激活mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 桧木醇 卵巢癌 SKOV3细胞 自噬 mTOR通路
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