-
题名姜黄素抑制磨损颗粒诱导炎性介质产生及作用机制
被引量：1
- 1
-
-
作者
漆启华
戴闽
程涛
范红先
熊建卫
詹平
陈晟
-
机构
南昌大学第一附属医院骨二科
上海交通大学附属第六人民医院骨科
-
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第6期769-772,共4页
-
基金
国家自然科学基金资助项目(No30760255)
-
文摘
目的观察姜黄素对磨损颗粒刺激炎性介质产生的影响,进一步探讨炎性介质表达调节机制。方法构建小鼠air-pouch动物模型成功后,于囊腔中注射高分子聚乙烯颗粒悬液。随机分为实验组和对照组,分别每日每次0.6ml,浓度为3.2g.L-1姜黄素溶液灌胃和等量6%的聚乙二醇溶液灌胃,共2wk,给药后2wk处死取材,进行组织学观察,采用ELISA法及半定量RT-PCR检测假体周围组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达。Western blot检测囊壁组织核蛋白中NF-κBP65蛋白的表达。结果组织学观察发现对照组的囊腔范围及囊壁厚度明显大于给药组。HE染色囊壁中有大量炎性细胞,两组间炎性细胞计数差异有统计学意义;两组囊壁组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9、NF-κBP65表达有统计学意义。结论姜黄素可以抑制air-pouch动物模型界膜组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达,可能是通过下调囊壁组织中核蛋白NF-κB完成的。
-
关键词
磨损颗粒
姜黄素
骨溶解
基质金属蛋白酶9
(MMP-9)
-
Keywords
wear panicles
curcumin
osteolysis
matrix metalloproteinase 9
-
分类号
R684.3
[医药卫生—骨科学]
R969.4
[医药卫生—药理学]
-
