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miR-30a-3p通过抑制肝细胞自噬促进脂质沉积而加剧小鼠非酒精性脂肪性肝病
1
作者
陈雕
陈永鑫
+4 位作者
王贵婷
袁必容
胡龙堃
张甜
郭兵
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第5期953-964,共12页
目的:探讨微小RNA-30a-3p(miR-30a-3p)是否通过调控自噬影响肝细胞脂质沉积参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病过程。方法:选取8周龄C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组和高脂饮食(HFD)组。HFD组小鼠给予60%的高脂饲料饲养10周,诱导小鼠...
目的:探讨微小RNA-30a-3p(miR-30a-3p)是否通过调控自噬影响肝细胞脂质沉积参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病过程。方法:选取8周龄C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组和高脂饮食(HFD)组。HFD组小鼠给予60%的高脂饲料饲养10周,诱导小鼠出现NAFLD表型,之后各组小鼠分别尾静脉注射过表达miR-30a-3p的腺相关病毒,后以高脂饲料继续饲养4周。检测小鼠的糖耐量水平和胰岛素抵抗情况;检测小鼠肝脏丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;苏木素-伊红染色和油红O染色观察小鼠肝脏病理形态以及脂质沉积情况;Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关蛋白5(ATG5)、beclin-1和p62表达水平。在体外实验中采用棕榈酸和油酸(PO)联合诱导AML12细胞建立体外NAFLD模型。RTqPCR检测miR-30a-3p shRNA转染后肝细胞中miR-30a-3p的表达量,试剂盒检测miR-30a-3p敲减后的TG和TC含量;尼罗红染色观察脂滴聚集情况;双荧光重组腺病毒Ad-mCherry-GFP-LC3B转染AML12细胞观察自噬流。结果:HFD组小鼠出现明显的胰岛素抵抗与糖耐受降低,肝脏组织出现明显的脂质沉积,小鼠肝脏ALT、AST、TG、TC含量升高。LC3-II、beclin-1和ATG5的表达降低,p62的表达增加(P<0.01)。在过表达miR-30a-3p后,HFD组小鼠的血糖及胰岛素抵抗明显增加,肝脏组织脂滴沉积进一步加重,肝脏TG、TC、AST和ALT浓度明显增加。LC3-II、beclin-1和ATG5的表达进一步降低,p62的表达也明显增加(P<0.01)。在体外细胞实验中,PO诱导的AML12细胞中TG和TC含量显著增加;细胞中出现明显的红染脂滴,且LC3-II、beclin-1和ATG5的水平下降,p62的水平增加(P<0.01)。在AML12细胞敲减miR-30a-3p后,TG含量明显下降,脂滴聚积得到明显改善;LC3-II、beclin-1和ATG5的表达增加,p62的表达显著下降,自噬流通畅(P<0.01)。结论:miR-30a-3p加剧NAFLD小鼠的肝脏脂质沉积,导致肝脏发生严重的肝脂肪变性和肝损伤,从而促进NAFLD的发生发展,其机制可能与抑制肝脏自噬水平有关。
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关键词
非酒精性脂肪性肝病
微小RNA-30a-3p
自噬
脂质沉积
胰岛素抵抗
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题名
miR-30a-3p通过抑制肝细胞自噬促进脂质沉积而加剧小鼠非酒精性脂肪性肝病
1
作者
陈雕
陈永鑫
王贵婷
袁必容
胡龙堃
张甜
郭兵
机构
贵州医科大学病理生理学教研室
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第5期953-964,共12页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.82100623,No.32360174)
贵州省教育厅青年项目(黔教技[2022]193号)
+1 种基金
贵州医科大学国基培育项目(No.20NSP011)
贵州医科大学高层次人才启动项目(校博合J字[2021]048)。
文摘
目的:探讨微小RNA-30a-3p(miR-30a-3p)是否通过调控自噬影响肝细胞脂质沉积参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病过程。方法:选取8周龄C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组和高脂饮食(HFD)组。HFD组小鼠给予60%的高脂饲料饲养10周,诱导小鼠出现NAFLD表型,之后各组小鼠分别尾静脉注射过表达miR-30a-3p的腺相关病毒,后以高脂饲料继续饲养4周。检测小鼠的糖耐量水平和胰岛素抵抗情况;检测小鼠肝脏丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;苏木素-伊红染色和油红O染色观察小鼠肝脏病理形态以及脂质沉积情况;Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关蛋白5(ATG5)、beclin-1和p62表达水平。在体外实验中采用棕榈酸和油酸(PO)联合诱导AML12细胞建立体外NAFLD模型。RTqPCR检测miR-30a-3p shRNA转染后肝细胞中miR-30a-3p的表达量,试剂盒检测miR-30a-3p敲减后的TG和TC含量;尼罗红染色观察脂滴聚集情况;双荧光重组腺病毒Ad-mCherry-GFP-LC3B转染AML12细胞观察自噬流。结果:HFD组小鼠出现明显的胰岛素抵抗与糖耐受降低,肝脏组织出现明显的脂质沉积,小鼠肝脏ALT、AST、TG、TC含量升高。LC3-II、beclin-1和ATG5的表达降低,p62的表达增加(P<0.01)。在过表达miR-30a-3p后,HFD组小鼠的血糖及胰岛素抵抗明显增加,肝脏组织脂滴沉积进一步加重,肝脏TG、TC、AST和ALT浓度明显增加。LC3-II、beclin-1和ATG5的表达进一步降低,p62的表达也明显增加(P<0.01)。在体外细胞实验中,PO诱导的AML12细胞中TG和TC含量显著增加;细胞中出现明显的红染脂滴,且LC3-II、beclin-1和ATG5的水平下降,p62的水平增加(P<0.01)。在AML12细胞敲减miR-30a-3p后,TG含量明显下降,脂滴聚积得到明显改善;LC3-II、beclin-1和ATG5的表达增加,p62的表达显著下降,自噬流通畅(P<0.01)。结论:miR-30a-3p加剧NAFLD小鼠的肝脏脂质沉积,导致肝脏发生严重的肝脂肪变性和肝损伤,从而促进NAFLD的发生发展,其机制可能与抑制肝脏自噬水平有关。
关键词
非酒精性脂肪性肝病
微小RNA-30a-3p
自噬
脂质沉积
胰岛素抵抗
Keywords
nonalcoholic fatty liver disease
miR-30a-3p
autophagy
lipid deposition
insulin resistance
分类号
R575.5 [医药卫生—消化系统]
R392.1 [医药卫生—免疫学]
R363 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-30a-3p通过抑制肝细胞自噬促进脂质沉积而加剧小鼠非酒精性脂肪性肝病
陈雕
陈永鑫
王贵婷
袁必容
胡龙堃
张甜
郭兵
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
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