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基于生物信息学及体外实验分析PD⁃L1调控口腔癌转移机制研究
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作者 王恬 聂晓翠 +3 位作者 王晓堂 高继萍 宋晓娜 宋国华 《中国比较医学杂志》 2025年第9期50-59,共10页
目的基于TCGA和GEO数据库分析PD⁃L1在口腔癌转移中的作用及机制研究。方法利用TCGA数据库分析PD⁃L1在口腔癌患者中的表达特征及临床意义,通过RT⁃qPCR检测不同口腔癌细胞系PD⁃L1表达水平。采用CCK⁃8、划痕实验、Transwell迁移和基质胶侵... 目的基于TCGA和GEO数据库分析PD⁃L1在口腔癌转移中的作用及机制研究。方法利用TCGA数据库分析PD⁃L1在口腔癌患者中的表达特征及临床意义,通过RT⁃qPCR检测不同口腔癌细胞系PD⁃L1表达水平。采用CCK⁃8、划痕实验、Transwell迁移和基质胶侵袭实验评估PD⁃L1表达对口腔癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。利用STRING软件和GEO数据库构建PD⁃L1与口腔癌患者功能基因的互作网络,结合KEGG富集分析筛选关键通路,RT⁃qPCR验证PD⁃L1对关键基因调控关系。结果TCGA数据库显示PD⁃L1在口腔癌中高表达且与淋巴结转移正相关,且PD⁃L1在不同口腔癌细胞中高表达(P<0.01)。抑制PD⁃L1表达可显著抑制口腔癌细胞Cal27和SCC25增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。KEGG分析表明PD⁃L1通过上调趋化因子配体(CXCL)9、CXCL10激活JAK/STAT通路促进信号转导和转录激活因子1(STAT1)表达调控口腔癌转移,在Cal27和SCC25细胞水平证实其通过抑制JAK/STAT通路进一步抑制口腔癌细胞增殖迁移和侵袭及STAT1、CXCL9、CXCL10基因的表达(P<0.05)。结论PD⁃L1可能通过上调CXCL9、CXCL10调控JAK/STAT通路促进STAT1表达影响口腔癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进口腔癌的生长和转移。 展开更多
关键词 生物信息学 口腔癌 PD⁃L1 细胞转移 JAK/STAT通路
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