目的观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织p38 MAPK信号通路、TGF-β1及细胞外基质FN、Col-Ⅳ的影响,探讨其抑制糖尿病肾病肾脏纤维化的作用机制。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、通心络...目的观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织p38 MAPK信号通路、TGF-β1及细胞外基质FN、Col-Ⅳ的影响,探讨其抑制糖尿病肾病肾脏纤维化的作用机制。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、通心络组和缬沙坦组各15只,设C57BL/6J小鼠15只为正常组;造模组连续给药12周,比较各组KK-Ay小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、体重(body weight,BW)、肾重(kidney weight,KW)、肾重指数=KW/BW;24小时尿微量白蛋白(24 hours urinary microalbumin,24 h m ALB);血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血清尿素(Urea)的水平;检测转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、p38、P-p38、纤维连接蛋白(fibronectin,FN),Ⅳ型胶原蛋白(Collagen in Serum-Ⅳ,Col-Ⅳ)等表达水平。结果与正常组比较,模型组空腹血糖、体重、肾重、肾重指数、24h m ALB、SCr、Urea均明显升高(P!0.05),肾组织P-p38、FN、Col-Ⅳ蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,通心络组和缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05);体重、肾重减轻、肾重指数、24h m ALB、SCr、Urea均降低(P<0.05),肾组织P-p38、FN、Col-Ⅳ蛋白表达减少(P<0.05),但给药组间无显著差异(P>0.05)。各组间p38表达均无统计学差异(P>0.05)。结论提示通心络无明显降糖作用;通心络可降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠24 h m ALB、SCr、Urea,保护肾功能;通心络可抑制TGF-β1、P-p38蛋白的过度表达,减少FN、Col-Ⅳ等细胞外基质在肾组织的沉积,从而抑制肾脏的纤维化,延缓糖尿病肾病的发生发展。展开更多
文摘目的观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织p38 MAPK信号通路、TGF-β1及细胞外基质FN、Col-Ⅳ的影响,探讨其抑制糖尿病肾病肾脏纤维化的作用机制。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、通心络组和缬沙坦组各15只,设C57BL/6J小鼠15只为正常组;造模组连续给药12周,比较各组KK-Ay小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、体重(body weight,BW)、肾重(kidney weight,KW)、肾重指数=KW/BW;24小时尿微量白蛋白(24 hours urinary microalbumin,24 h m ALB);血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血清尿素(Urea)的水平;检测转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、p38、P-p38、纤维连接蛋白(fibronectin,FN),Ⅳ型胶原蛋白(Collagen in Serum-Ⅳ,Col-Ⅳ)等表达水平。结果与正常组比较,模型组空腹血糖、体重、肾重、肾重指数、24h m ALB、SCr、Urea均明显升高(P!0.05),肾组织P-p38、FN、Col-Ⅳ蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,通心络组和缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05);体重、肾重减轻、肾重指数、24h m ALB、SCr、Urea均降低(P<0.05),肾组织P-p38、FN、Col-Ⅳ蛋白表达减少(P<0.05),但给药组间无显著差异(P>0.05)。各组间p38表达均无统计学差异(P>0.05)。结论提示通心络无明显降糖作用;通心络可降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠24 h m ALB、SCr、Urea,保护肾功能;通心络可抑制TGF-β1、P-p38蛋白的过度表达,减少FN、Col-Ⅳ等细胞外基质在肾组织的沉积,从而抑制肾脏的纤维化,延缓糖尿病肾病的发生发展。
