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和厚朴酚对重度烧伤大鼠早期心肌损伤的保护作用及其机制 被引量：4
1
作者 纪兆乐 秦超师 +3 位作者 王芳芳 白宝宝 刘鹏云 周海佳 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第5期580-587,共8页
目的探究和厚朴酚(honokiol,HKL)处理对重度烧伤大鼠早期心肌损伤的作用及其机制。方法40只SD大鼠随机分为假烧伤组(sham)、假烧伤+和厚朴酚处理组(sham+HKL)、烧伤组(burn)、烧伤+和厚朴酚处理组(burn+HKL),每组10只。采用背部烫伤法... 目的探究和厚朴酚(honokiol,HKL)处理对重度烧伤大鼠早期心肌损伤的作用及其机制。方法40只SD大鼠随机分为假烧伤组(sham)、假烧伤+和厚朴酚处理组(sham+HKL)、烧伤组(burn)、烧伤+和厚朴酚处理组(burn+HKL),每组10只。采用背部烫伤法造成大鼠30%体表面积Ⅲ度烧伤来构建动物模型。待烧伤处理24 h后,用小动物超声仪检测大鼠心脏舒缩功能(LVEF、LVFS和E/A值);HE染色法观察心肌组织形态结构改变;用血生化分析仪检测大鼠血清中LDH和CK-MB水平;ELISA法检测大鼠血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α及黏附分子ICAM-1、VCAM-1的含量;特定试剂盒检测大鼠血清心肌组织中SOD活性和MDA的含量;DHE染色法观察心肌组织内活性氧(ROS)产量;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡程度;Western blot法检测Nrf2和cleaved Caspase-3的蛋白表达水平。结果与sham组相比,burn组大鼠心脏舒缩功能显著降低,表现为LVEF、LVFS和E/A值明显下降(P<0.05),且大鼠血清LDH及CK-MB水平明显上升(P<0.05);血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α及黏附分子ICAM-1、VCAM-1的含量显著升高(P<0.05);心肌组织ROS产量及MDA含量明显增加,SOD活性显著减低(P<0.05);心肌细胞凋亡率明显增加,凋亡蛋白cleaved Caspase-3表达显著上调(P<0.05)。与burn组相比,burn+HKL组大鼠心脏舒缩功能显著改善(P<0.05),心肌损伤标志物LDH及CK-MB水平明显减低(P<0.05);血清炎症因子及黏附分子的含量显著降低(P<0.05);心肌组织氧化应激水平显著下降(P<0.05);心肌细胞凋亡被显著抑制(P<0.05)。结论HKL处理可明显减轻重度烧伤大鼠早期心肌损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 烧伤 心肌损伤 氧化应激 炎症
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盐酸小檗胺对心肌梗死小鼠心肌损伤的影响及其分子机制 被引量：2
2
作者 刘鹏云 陈蕊蕊 +4 位作者 周海佳 李泽霖 赵佩 秦超师 纪兆乐 《山东医药》 CAS 2021年第23期6-9,共4页
目的观察盐酸小檗胺(BA)对心肌梗死(MI)小鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法将60只成年雄性C57/BL小鼠随机分Sham组、MI组、BA+MI组、BA+DAPT+MI组,每组15只。MI组、BA+MI组、BA+DAPT+MI组采用结扎法建立MI模型,术后即刻BA+MI... 目的观察盐酸小檗胺(BA)对心肌梗死(MI)小鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法将60只成年雄性C57/BL小鼠随机分Sham组、MI组、BA+MI组、BA+DAPT+MI组,每组15只。MI组、BA+MI组、BA+DAPT+MI组采用结扎法建立MI模型,术后即刻BA+MI组腹腔注射BA 15 mg/(kg·d),BA+DAPT+MI组腹腔注射BA15 mg/(kg·d)及肺组织缺刻基因1(Notch1)抑制剂DAPT 10 mg/(kg·d),1次/d,持续1个月,Sham组和MI组术后不做任何干预。术后1个月,各组通过心脏超声检查计算心脏左心室射血分数(EF),并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。各组处死后取心肌组织,观察心肌病理改变,采用Western blotting法检测心肌组织肌球蛋白样BCL2结合蛋白1(Beclin1)、自噬受体蛋白(p62)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)/LC3-Ⅰ、Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果 Sham组细胞核无逸出,心肌纤维无断裂,具有清晰的心肌纤维结构且排列有序;MI组和BA+DAPT+MI组均可见细胞核逸出,心肌纤维断裂明显且排列紊乱,心肌纤维化明显;与MI组的心肌纤维排列状态相比,BA+MI组心肌纤维化程度明显减轻。与Sham组比较,MI组EF及心肌组织Notch1、Hes1蛋白表达均降低,血清LDH、CK-MB水平及心肌组织Beclin1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均升高(P均<0.05)。与MI组及BA+DAPT+MI组比较,BA+MI组EF及心肌组织Notch1、Hes1蛋白表达均升高,血清LDH、CK-MB水平及心肌组织Beclin1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均降低(P均<0.05);MI组与BA+DAPT+MI组上述指标比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论 BA可明显改善MI小鼠的左心功能、减轻心肌损伤,其机制可能与通过激活Notch1/Hes1信号通路而减轻心肌细胞自噬有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 盐酸小檗胺 细胞自噬 Notch1/Hes1信号通路 小鼠
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四氢姜黄素通过调控SIRT3信号抑制细胞焦亡减轻心肌肥厚小鼠心肌损伤 被引量：2
3
作者 钱妮 纪兆乐 +2 位作者 周海佳 赵佩 李泽霖 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第6期761-769,共9页
目的观察四氢姜黄素(THC)对病理性心肌肥厚小鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机均分为假手术组(sham组)、心肌肥厚组(TAC组)、心肌肥厚+四氢姜黄素组(TAC+THC组)、心肌肥厚+四氢姜黄素+SIRT3特异性阻断剂3-TYP组(T... 目的观察四氢姜黄素(THC)对病理性心肌肥厚小鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机均分为假手术组(sham组)、心肌肥厚组(TAC组)、心肌肥厚+四氢姜黄素组(TAC+THC组)、心肌肥厚+四氢姜黄素+SIRT3特异性阻断剂3-TYP组(TAC+THC+3-TYP组)。通过横主动脉缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型。手术造模4周后检测心脏收缩功能(LVEF和LVFS),摘取心脏称重计算心/体质量比,WGA染色测定心肌细胞平均横截面积,Masson染色观察心肌组织纤维化程度,碘化丙啶(PI)染色检测细胞膜破裂及细胞坏死评估心肌细胞焦亡情况,特定试剂盒检测SIRT3去乙酰化活性,实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达,免疫组化染色观察心肌组织炎症小体形成,Western blotting法检测去乙酰化酶3(SIRT3)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Gasdermin D蛋白N端片段(GSDMD-N)和天冬氨酸蛋白水解酶剪切体1(cleaved Caspase-1)蛋白表达。结果TAC术后4周,与sham组相比,TAC组小鼠心肌组织中SIRT3表达及活性显著下降,LVEF和LVFS明显减低,心肌细胞横截面积明显增大,心肌组织纤维化程度明显加重,且心肌组织炎症小体形成显著增多,细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、GSDMD-N和cleaved Caspase-1)表达明显上调(均P<0.01)。与TAC组相比,TAC+THC组小鼠心肌组织SIRT3表达及活性显著增强,LVEF和LVFS明显升高,心肌细胞横截面积明显减小,心肌组织纤维化程度明显减轻,且心肌组织炎症小体形成显著减低,细胞焦亡相关蛋白表达明显下调(均P<0.01)。然而THC的上述保护效果均被SIRT3特异性阻断剂3-TYP显著逆转(均P<0.01)。结论THC通过激活SIRT3信号抑制炎症小体形成和心肌细胞焦亡,进而减轻压力负荷所致的心肌组织纤维化和心肌肥厚,保护心脏功能。 展开更多
关键词 四氢姜黄素 心肌肥厚 心肌损伤 细胞焦亡 SIRT3
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促红细胞生成素衍生肽腹腔注射对小鼠阿基霉素诱发的心脏毒性作用防治效果及其机制 被引量：1
4
作者 安慧仙 刘鹏云 +5 位作者 纪兆乐 秦超师 周海佳 孙闯 李炜 曾广伟 《山东医药》 CAS 2021年第36期23-27,共5页
目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对阿霉素(DOX)诱发小鼠心脏毒性的预防作用及机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为HBSP+LY294002组、HBSP组、DOX组、Control组,HBSP+LY294002组腹腔注射DOX(15 mg/kg),同时腹腔注射30μg/(kg·d)... 目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对阿霉素(DOX)诱发小鼠心脏毒性的预防作用及机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为HBSP+LY294002组、HBSP组、DOX组、Control组,HBSP+LY294002组腹腔注射DOX(15 mg/kg),同时腹腔注射30μg/(kg·d)的HBSP和20 mg/(kg·d)的LY294002,连续7 d;HBSP组一次性腹腔注射DOX(15 mg/kg),同时腹腔注射30μg/(kg·d)的HBSP,连续7 d;DOX组一次性腹腔注射DOX(15 mg/kg);Control组腹腔注射生理盐水。腹腔注射7 d后,采用生理记录仪测量左室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左室压力下降最大速率(–dp/dtmax)、酶联免疫吸附法检测血清中肌钙蛋白T(cTnT);采用HE染色法观察心心肌组织结构;采用Western blotting法检测心肌组织中细胞色素C(Cytochrome C)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、微管蛋白1轻链3B(LC3B)、自噬相关蛋白1(Beclin1)、溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)和核孔蛋白62(p62)。结果与Control组相比,DOX组+dp/dt、–dp/dt值降低,血清中cTnT含量增加(P均<0.05);心肌纤维排列紊乱并出现断裂和胞质空泡化;心肌组织Cytochrome C和Cleaved Caspase-3蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),LC3BII/LC3BI、Beclin1、LAMP2、p62蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),而p-PI3K、p-Akt蛋白的相对表达量降低(P均<0.05)。与DOX组相比,HBSP组dp/dt、–dp/dt值增加(P均<0.05),血清cTnT水平降低(P<0.05);心肌纤维排列改善,空泡化减少;心肌组织中Cytochrome C和Cleaved Caspase-3蛋白的相对表达量减少(P均<0.05),LC3BII/LC3BI、Beclin1、LAMP2、p62蛋白的相对表达量减少(P均<0.05),p-PI3K、p-Akt蛋白的相对表达量增加(P均<0.05)。与HBSP组比较,HBSP+LY294002组+dp/dt、–dp/dt值降低(P均<0.05),血清中cTnT含量增加(P<0.05);心肌纤维紊乱、断裂和胞质空泡化;心肌组织Cytochrome C、Cleaved Caspase-3蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),LC3BII/LC3BI、Beclin1、LAMP2、p62蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),而p-PI3K、p-Akt蛋白的相对表达量降低(P均<0.05)。结论HBSP可减轻阿霉素诱发的小鼠心脏毒性,其作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt通路、从而减轻心肌细胞自噬和凋亡。 展开更多
关键词 促红细胞生成素衍生肽 阿霉素不良作用 心脏毒性 细胞自噬 细胞凋亡 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路
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miR-21-5p通过调控TGF-β1减轻2型糖尿病心肌病小鼠的心肌损伤 被引量：1
5
作者 秦超师 陈蕊蕊 +2 位作者 李泽霖 纪兆乐 刘鹏云 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第2期184-194,共11页
目的探讨miR-21-5p对2型糖尿病小鼠心肌损伤的影响及潜在的分子机制。方法10只雄性db/m小鼠作为正常对照组(Con组),30只雄性db/db小鼠随机分成模型组(DCM组)、模型+miR-21-5p激动剂处理组(DCM+miR-agomir组)和模型+miR-21-5p拮抗剂处理... 目的探讨miR-21-5p对2型糖尿病小鼠心肌损伤的影响及潜在的分子机制。方法10只雄性db/m小鼠作为正常对照组(Con组),30只雄性db/db小鼠随机分成模型组(DCM组)、模型+miR-21-5p激动剂处理组(DCM+miR-agomir组)和模型+miR-21-5p拮抗剂处理组(DCM+miR-antagomir组),每组10只。DCM+miR-agomir组和DCM+miR-antagomir组小鼠每3 d分别经尾静脉注射100μl 10 nmol/L的miR-21-5p agomir和miR-21-5p antagomir,共10次。Con组和DCM组小鼠则在相同时间点经尾静脉注射同等剂量的生理盐水。超声心动图检测心脏功能(LVEF、LVFS),试剂盒测定心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡程度,Western blotting法检测TGF-β1、cleaved Caspase-3的蛋白表达,qRT-PCR法检测心肌组织miR-21-5p、TGF-β1 mRNA的表达。双荧光素酶报告系统验证miR-21-5p与TGF-β1的靶向关系。检测各组小鼠的氧化应激指标和炎症指标。结果与Con组相比,DCM组小鼠心肌miR-21-5p的表达显著降低,TGF-β1表达显著升高(P<0.05);且DCM组小鼠LVEF和LVFS值明显降低,血清LDH及CK-MB含量显著上升,心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05);心肌丙二醛(MDA)水平、活性氧(ROS)生成及NOX2和NOX4 mRNA表达显著提高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平明显减低(P<0.05);此外DCM组小鼠心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的水平显著增加,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和cleaved Caspase-1的蛋白表达明显上调(P<0.05)。与DCM组相比,DCM+miR-antagomir组小鼠的心肌损伤(LDH及CK-MB)、心脏功能障碍(LVEF和LVFS)、心肌细胞凋亡、心肌氧化应激(MDA、ROS及NOX2和NOX4 mRNA表达)和炎症(TNF-α、IL-1β、IL-6、NLRP3、ASC和cleaved Caspase-1表达)均进一步加重(P<0.05)。而与DCM组相比,DCM+miR-agomir组小鼠的心肌损伤(LDH及CK-MB)、心脏功能障碍(LVEF和LVFS)、心肌细胞凋亡、心肌氧化应激(MDA、ROS及NOX2和NOX4 mRNA表达)和炎症(TNF-α、IL-1β、IL-6、NLRP3、ASC和cleaved Caspase-1表达)则明显减轻(P<0.05)。双荧光素酶报告系统检测表明miR-21-5p可靶向负调控TGF-β1的表达。结论miR-21-5p可通过靶向调控TGF-β1的表达抑制心肌氧化应激和炎症以减轻心肌细胞凋亡,进而改善2型糖尿病心肌病小鼠的心肌损伤。 展开更多
关键词 2型糖尿病心肌病 心肌损伤 miR-21-5p TGF-Β1 氧化应激 炎症 凋亡
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miR-21-5p改善阿霉素诱导的心脏毒性及其作用机制 被引量：1
6
作者 赵佩 安慧仙 +3 位作者 陈蕊蕊 周海佳 纪兆乐 刘鹏云 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第9期1070-1080,共11页
目的探究miR-21-5p对阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的心脏毒性的影响及潜在的作用机制。方法将C57BL/6小鼠分为对照组(Con组)、阿霉素组(DOX组)、NC agomir处理组(DOX+ago NC组)、miR-21-5p agomir处理组(DOX+ago-miR-21-5p组)、NC antag... 目的探究miR-21-5p对阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的心脏毒性的影响及潜在的作用机制。方法将C57BL/6小鼠分为对照组(Con组)、阿霉素组(DOX组)、NC agomir处理组(DOX+ago NC组)、miR-21-5p agomir处理组(DOX+ago-miR-21-5p组)、NC antagomir处理组(DOX+anta NC组)、miR-21-5p antagomir处理组(DOX+anta-miR-21-5p组)。DOX组小鼠采用腹腔注射DOX构建小鼠阿霉素心脏毒性模型。DOX+ago NC组、DOX+ago-miR-21-5p组、DOX+anta NC组和DOX+anta-miR-21-5p组小鼠在DOX处理前分别经尾静脉连续注射NC agomir、miR-21-5p agomir(上调靶基因)、NC antagomir及miR-21-5p antagomir(下调靶基因)载体3 d。通过qRT-PCR检测各组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达情况。测定小鼠心脏功能,包括左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),观察心肌组织病理变化,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,观察心肌组织氧化应激及炎症和心肌细胞凋亡情况。结果与Con组相比,DOX组小鼠心肌组织损伤明显加重,LVEF和LVFS值显著降低,血清LDH及CK-MB水平明显升高(P<0.05),表明阿霉素心脏毒性小鼠模型构建成功,并且心肌组织miR-21-5p的表达明显下降(P<0.05)。与DOX组相比,DOX+anta-miR-21-5p组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达被抑制,同时心肌组织损伤加重,LVEF和LVFS值降低且血清LDH及CK-MB水平增加(均P<0.05)。与DOX组相比,DOX+ago-miR-21-5p组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达水平显著提升,心肌组织损伤明显改善,同时LVEF和LVFS值明显提高且血清LDH及CK-MB水平显著降低(均P<0.05)。此外,与DOX组相比,DOX+ago-miR-21-5p组小鼠心肌细胞凋亡明显减少,心肌组织ROS的产生及氧化应激损伤明显被抑制,同时心肌组织炎症因子的表达也显著降低(均P<0.05)。结论miR-21-5p可通过抑制心肌氧化应激和炎症减轻心肌细胞凋亡,进而改善了阿霉素诱导的心脏毒性作用。 展开更多
关键词 miR-21-5p 阿霉素 心脏毒性 氧化应激 炎症 小鼠
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紫檀芪通过上调自噬对2型糖尿病心肌损伤的保护作用 被引量：1
7
作者 李泽霖 纪兆乐 +2 位作者 周海佳 刘鹏云 赵佩 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第9期1081-1088,共8页
目的研究紫檀芪(pterostilbene,PTE)对2型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只C57BL/6J小鼠随机均分为正常对照组(Con)、药物对照组(Con+PTE)、模型组(DCM)和紫檀芪组(DCM+PTE),每组15只。DCM组小鼠给予腹腔注射链脲佐... 目的研究紫檀芪(pterostilbene,PTE)对2型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只C57BL/6J小鼠随机均分为正常对照组(Con)、药物对照组(Con+PTE)、模型组(DCM)和紫檀芪组(DCM+PTE),每组15只。DCM组小鼠给予腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饮食,Con组小鼠给予正常饲料饮食,Con+PTE组和DCM+PTE组小鼠在不同饮食喂养的基础上给予PTE[10 mg/(kg·d)]灌胃给药处理。小鼠经上述处理4个月后分别检测心脏舒张(E/A)和收缩功能(LVEF、LVFS),测定小鼠血清中LDH和CK-MB含量,检测心肌组织纤维化及心肌细胞凋亡程度,免疫组化观察CollagenⅠ胶原沉着,免疫荧光观察LC3B表达强度,Western blot检测自噬相关蛋白(Beclin1、p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)及AMPK/mTOR通路表达情况。结果与正常对照组相比,模型组小鼠心脏收缩及舒张功能发生明显障碍,血清LDH及CK-MB含量显著上升,心肌组织纤维化及CollagenⅠ胶原沉着显著加重,心肌细胞凋亡明显增加,心肌组织自噬相关蛋白及LC3B荧光表达显著降低,同时AMPK/mTOR通路表达明显下调(均P<0.01)。与模型组相比,紫檀芪组小鼠心脏收缩及舒张功能障碍明显缓解,血清LDH及CK-MB含量显著下降,心肌组织纤维化及CollagenⅠ胶原沉着显著减轻,心肌细胞凋亡明显减少,心肌组织自噬相关蛋白及LC3B荧光表达显著增强,同时,AMPK/mTOR通路表达明显上调(均P<0.01)。与正常对照组相比,药物对照组上述指标变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫檀芪通过增强心肌自噬减轻2型糖尿病小鼠的心肌损伤,此过程可能与其激活AMPK/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 紫檀芪 2型糖尿病 心肌病 心肌损伤 自噬 AMPK/mTOR
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水飞蓟宾对糖尿病小鼠心肌损伤的治疗作用及机制探讨
8
作者 刘鹏云 陈蕊蕊 +4 位作者 纪兆乐 李泽霖 赵佩 秦超师 周海佳 《山东医药》 CAS 2021年第32期36-40,共5页
目的观察水飞蓟宾(SIL)对糖尿病心肌损伤的治疗作用,并初步探讨其机制。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为正常对照组、药物对照组、模型组和实验组,每组10只。模型组和实验组采用链脲佐菌素诱导联合高糖脂饮食法制备糖尿病模型。实... 目的观察水飞蓟宾(SIL)对糖尿病心肌损伤的治疗作用,并初步探讨其机制。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为正常对照组、药物对照组、模型组和实验组,每组10只。模型组和实验组采用链脲佐菌素诱导联合高糖脂饮食法制备糖尿病模型。实验组、药物对照组给予SIL灌胃,正常对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,干预12周后处死小鼠。测算心功能指标早期充盈峰值速度与晚期充盈速度之比(E/A)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数百分比(LVFS);观察心肌纤维化程度并计算纤维化比例,检测心肌组织中的纤维化指标TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA;检测心肌组织中氧化应激指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白;比较各组心肌细胞凋亡率和凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达水平。结果与正常对照组相比,模型组E/A、LVEF、LVFS降低,LVESD、LVEDD升高,心肌组织纤维化比例增高,TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达上调,ROS、MDA水平增高而SOD活性降低,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白表达上调,心肌细胞凋亡率和cleaved Caspase-3表达增高(P均<0.01)。与模型组相比,实验组E/A、LVEF、LVFS升高,LVESD、LVEDD减小,心肌组织纤维化比例降低,TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达降低,ROS、MDA水平降低而SOD活性升高,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白表达降低,心肌细胞凋亡率和cleaved Caspase-3表达减少(P均<0.01)。结论SIL可改善糖尿病心肌损伤小鼠心功能,作用机制与减轻心肌组织纤维化、抑制心肌组织氧化应激损伤和炎症反应、抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 水飞蓟宾 心功能 心肌纤维化 氧化应激 炎症反应 细胞凋亡
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miR-145-5p对多柔比星诱导小鼠心肌损伤的调控作用及其机制
9
作者 周海佳 刘鹏云 +3 位作者 秦超师 王芳芳 白宝宝 纪兆乐 《山东医药》 CAS 2022年第35期18-23,共6页
目的 观察miR-145-5p对多柔比星(DOX)诱导小鼠心肌损伤的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为Control组(腹腔注射生理盐水)、DOX组(腹腔注射DOX 15 mg/kg)、DOX+NC组(腹腔注射DOX+miRNA NC)、DOX+inhibitor组(... 目的 观察miR-145-5p对多柔比星(DOX)诱导小鼠心肌损伤的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为Control组(腹腔注射生理盐水)、DOX组(腹腔注射DOX 15 mg/kg)、DOX+NC组(腹腔注射DOX+miRNA NC)、DOX+inhibitor组(腹腔注射DOX+miR-145-5p inhibitor)和DOX+mimic组(腹腔注射DOX+miR-145-5p mimic),每组10只。比较五组注射DOX后14 d的心功能[左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)],心肌组织病理改变,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心肌组织细胞凋亡率及裂解半胱天冬酶3(cleaved Caspase-3)蛋白表达,心肌组织miR-145-5p、沉默调节蛋白5(sirt5)mRNA表达(TargetScan软件和双荧光素酶报告基因实验结果显示sirt5是miR-145-5p的靶基因)。将40只C57BL/6小鼠随机分为Control1组(腹腔注射生理盐水)、DOX1组(腹腔注射DOX 15 mg/kg)、DOX+sirt5组(腹腔注射DOX 15 mg/kg+尾静脉注射sirt5慢病毒质粒)及DOX+共处理组(腹腔注射DOX 15 mg/kg+尾静脉注射sirt5慢病毒质粒及miR-145-5p mimic),每组10只。比较四组分组处理后14 d心肌组织二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)表达和超氧化物阴离子荧光探针(DHE)荧光强度,心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH关联蛋白1(keap1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。结果 五组小鼠LVEF、LVFS及心肌组织sirt5 mRNA相对表达量:DOX+inhibitor组、Control组>DOX组、DOX+NC组>DOX+mimic组;血清LDH、CK-MB水平及心肌组织细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白、miR-145-5p相对表达量:DOX+inhibitor组、Control组DOX+sirt5组、Control1组(P均<0.05)。结论 miR-145-5p参与了DOX诱导的小鼠心肌损伤,其机制可能与靶向负调控sirt5表达,并进一步抑制sirt5下游通路分子Nrf2、SOD1、HO-1和NQO-1表达,从而促进心肌氧化应激和心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 miR-145-5p 多柔比星 心脏毒性 氧化应激 细胞凋亡 sirt5
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与尿激酶型纤溶酶原激活物在载脂蛋白E敲除大鼠动脉粥样硬化斑块表达的意义及相关性
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作者 郝启萌 纪兆乐 +3 位作者 任何 王彬 张薇 汪洁 《解剖学杂志》 CAS 2020年第5期404-406,416,共4页
目的:探究细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与尿激酶型纤溶酶原激活物(μPA)在载脂蛋白E基因(ApoE)敲除大鼠动脉粥样硬化斑块表达意义及相关性。方法:选择ApoE敲除大鼠,将其分为对照组与高脂饮食组,对照组大鼠实施正常饮食喂养,... 目的:探究细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与尿激酶型纤溶酶原激活物(μPA)在载脂蛋白E基因(ApoE)敲除大鼠动脉粥样硬化斑块表达意义及相关性。方法:选择ApoE敲除大鼠,将其分为对照组与高脂饮食组,对照组大鼠实施正常饮食喂养,高脂饮食组实施高脂饮食喂养,并分别于喂养的第6、10、14、18周处死部分大鼠,采用H-E染色观测动脉粥样硬化斑块形态,免疫印迹及RT-PCR检测主动脉粥样硬化斑块内EMMPRIN和μPA的表达及其mRNA表达,并实施组间比较。结果:高脂饮食组大鼠动脉出现明显动脉粥样硬化斑块,且随着时间的推进,逐渐加重,而对照组大鼠并未出现明显的动脉粥样硬化斑块;喂养第6、10、14、18周时高脂饮食组大鼠主动脉内EMMPRIN和μPA的表达及其mRNA表达均明显高于对照组;EMMPRIN与μPA表达呈正相关。结论:EMMPRIN与μPA在动脉粥样斑块中的表达水平呈正相关关系,两者可能参与动脉粥样硬化斑块的形成并发挥促进作用。 展开更多
关键词 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 尿激酶型纤溶酶原激活物 载脂蛋白E 基因敲除大鼠 动脉粥样硬化斑块 相关性
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