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硫辛酸调节Toll样受体4途径对帕金森病细胞模型的保护作用和机制 被引量：2
1
作者 张荣 曾海波 +3 位作者 杨小英 地娜拉木·巴克尔 米合热依·居热提 毛洁萍 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2022年第2期197-200,共4页
目的探究硫辛酸调节Toll样受体4(TLR4)/NF-κB/白细胞介素1β(IL-1β)途径对帕金森病细胞模型的保护作用和机制。方法将PC12细胞分为对照组、脂多糖组、联合组(脂多糖+硫辛酸)。检测各组细胞活力、细胞凋亡率、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白... 目的探究硫辛酸调节Toll样受体4(TLR4)/NF-κB/白细胞介素1β(IL-1β)途径对帕金森病细胞模型的保护作用和机制。方法将PC12细胞分为对照组、脂多糖组、联合组(脂多糖+硫辛酸)。检测各组细胞活力、细胞凋亡率、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达以及培养液中IL-1β水平。结果各组细胞活力、细胞凋亡率、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白及IL-1β表达比较,差异有统计学意义(P<0.01)。脂多糖组和联合组吸光度值显著低于对照组,细胞凋亡率、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P<0.05)。联合组吸光度值显著高于脂多糖组,细胞凋亡率、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达显著低于脂多糖组(P<0.05)。脂多糖组和联合组IL-1β水平显著高于对照组[(16.35±2.28)pg/ml、(8.21±0.97)pg/ml vs(2.98±0.32)pg/ml,P<0.05]。联合组IL-1β水平显著低于脂多糖组(P<0.05)。结论硫辛酸可恢复帕金森病模型细胞活力并抑制凋亡,还能够显著抑制TLR4和NF-κB转录和翻译,减少IL-1β分泌。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 帕金森病 硫辛酸 白细胞介素1Β NF-ΚB
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