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MEK-ERK介导NMDA受体激活后的脑出血损伤的机制 被引量：1
1
作者 王光绿 邓峰 +1 位作者 莫贻敏 简俊红 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第5期590-594,共5页
目的探讨MEK-ERK介导NMDA受体激活后的脑出血损伤的机制。方法 4周龄SPF级雄性BALB/c近交系小鼠30只,随机分为实验组(n=15)和对照组(n=15),实验组将血液缓慢均匀地注入大脑,构建小鼠脑出血模型;对照组注射生理盐水。Menzies评分法观察... 目的探讨MEK-ERK介导NMDA受体激活后的脑出血损伤的机制。方法 4周龄SPF级雄性BALB/c近交系小鼠30只,随机分为实验组(n=15)和对照组(n=15),实验组将血液缓慢均匀地注入大脑,构建小鼠脑出血模型;对照组注射生理盐水。Menzies评分法观察两组小鼠神经功能缺损情况,TUNEL染色法计算凋亡指数来评价脑出血损伤后海马神经元细胞的凋亡情况,免疫印迹法检测海马组织MEK、ERK、NFATc4、Rho A和PKCα蛋白的表达水平,OHG-300型氢清除法组织血流仪测定局部脑血流量。结果 Menzies评分法观察小鼠神经功能缺损情况,结果显示实验组小鼠的神经功能缺损评分显著高于对照组,在出血6 h神经损害最显著,差异有统计学意义(P <0. 05)。在脑出血的小鼠中MEK-ERK通路相关蛋白MEK、ERK以及钙调神经磷酸酶NFATc4表达量显著上调(P <0. 05),NMDA受体调控蛋白PKCα、Rho A的表达较正常对照显著上升(P <0. 05),TUNEL法检测实验组脑细胞凋亡数显著多于对照组(P <0. 05),实验组小鼠大脑局部血流量显著下降(P<0. 05)。结论在脑出血的小鼠中MEK-ERK通路相关蛋白MEK、ERK以及钙调神经磷酸酶NFATc4表达水平显著上调,诱发神经功能缺损。 展开更多
关键词 脑出血 MEK-ERK通路 NFAT 细胞凋亡 NMDA
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