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miRNA与氧化应激在牙周炎发生发展中作用机制的研究进展
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作者 郑胜 章佳杨 《浙江临床医学》 2025年第2期159-161,共3页
牙周炎是一种慢性疾病,常引起牙齿周围支持组织破坏。炎症时微生物群和宿主反应失衡,促炎作用被激活,白细胞介素1、6、8等细胞因子和趋化因子上调,加重骨破坏,因此减轻炎症与骨破坏是恢复牙周健康的关键[1]。牙周炎中含有多种病原微生物... 牙周炎是一种慢性疾病,常引起牙齿周围支持组织破坏。炎症时微生物群和宿主反应失衡,促炎作用被激活,白细胞介素1、6、8等细胞因子和趋化因子上调,加重骨破坏,因此减轻炎症与骨破坏是恢复牙周健康的关键[1]。牙周炎中含有多种病原微生物,刺激宿主细胞产生促炎因子,募集巨噬细胞等至牙周组织,产生过量活性氧(ROS)引发氧化应激,加重牙周损伤[2]。微小核糖核酸(miRNAs)是免疫和炎症反应的关键调节因子,在牙周炎的诊断和预防方面具有重要意义[3]。在miRNA和应激刺激下,牙周细胞凋亡、自噬,线粒体功能障碍,导致细胞坏死,引发牙周炎症。本文对牙周病相关miRNA与氧化应激在牙周炎中作用机制的相关研究进行综述,为研究牙周病病因及治疗提供思路。 展开更多
关键词 微小核糖核酸 线粒体功能障碍 骨破坏 宿主反应 氧化应激 牙周炎 牙周病 应激刺激
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