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间断静脉内注入左西孟旦对失代偿性心力衰竭疗效的Meta分析 被引量：9
1
作者 曹腾 杨波 +4 位作者 王家宁 吴冰 黄丹 秦超师 张淑娟 《循证医学》 CSCD 2016年第1期53-59,共7页
目的探讨间断静脉内注入左西盂旦对失代偿性心力衰竭的疗效。方法应用计算机从PubMed、Cochrane图书馆、Elsevier、Wiley、WebofScience、CNKI、万方数据库等电子数据库中检索自建库至2015年1月以来关于间断静脉内注入左西孟旦治疗失代... 目的探讨间断静脉内注入左西盂旦对失代偿性心力衰竭的疗效。方法应用计算机从PubMed、Cochrane图书馆、Elsevier、Wiley、WebofScience、CNKI、万方数据库等电子数据库中检索自建库至2015年1月以来关于间断静脉内注入左西孟旦治疗失代偿性心力衰竭的随机对照试验。获取数据资料后进行Meta分析，研究间断静脉内注入左西孟旦治疗失代偿性心力衰竭的长期疗效。结果对纳入的8个随机对照试验进行Meta分析，随访末各项指标与基础值比较，左西孟旦注入组左心室射血分数明显增加（加权均数差=4．27％，95％可信区间2．51％-6．04％），差异有统计学意义（P〈0．00001）；短期和中期病死率明显减少（相对危险度=0.37，95％可信区间0．25-0．45），差异有统计学意义（P〈0．00001）；脑钠肽及纽约心脏病心功能分级与对照组比较差异无统计学意义。结论间断静脉内注入左西孟旦能够改善血流动力学参数，降低短期和中期病死率。 展开更多
关键词 左西孟旦 钙离子增敏剂 失代偿性心力衰竭 间断静脉内注入 META分析
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miR-21-5p通过调控TGF-β1减轻2型糖尿病心肌病小鼠的心肌损伤 被引量：1
2
作者 秦超师 陈蕊蕊 +2 位作者 李泽霖 纪兆乐 刘鹏云 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第2期184-194,共11页
目的探讨miR-21-5p对2型糖尿病小鼠心肌损伤的影响及潜在的分子机制。方法10只雄性db/m小鼠作为正常对照组(Con组),30只雄性db/db小鼠随机分成模型组(DCM组)、模型+miR-21-5p激动剂处理组(DCM+miR-agomir组)和模型+miR-21-5p拮抗剂处理... 目的探讨miR-21-5p对2型糖尿病小鼠心肌损伤的影响及潜在的分子机制。方法10只雄性db/m小鼠作为正常对照组(Con组),30只雄性db/db小鼠随机分成模型组(DCM组)、模型+miR-21-5p激动剂处理组(DCM+miR-agomir组)和模型+miR-21-5p拮抗剂处理组(DCM+miR-antagomir组),每组10只。DCM+miR-agomir组和DCM+miR-antagomir组小鼠每3 d分别经尾静脉注射100μl 10 nmol/L的miR-21-5p agomir和miR-21-5p antagomir,共10次。Con组和DCM组小鼠则在相同时间点经尾静脉注射同等剂量的生理盐水。超声心动图检测心脏功能(LVEF、LVFS),试剂盒测定心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡程度,Western blotting法检测TGF-β1、cleaved Caspase-3的蛋白表达,qRT-PCR法检测心肌组织miR-21-5p、TGF-β1 mRNA的表达。双荧光素酶报告系统验证miR-21-5p与TGF-β1的靶向关系。检测各组小鼠的氧化应激指标和炎症指标。结果与Con组相比,DCM组小鼠心肌miR-21-5p的表达显著降低,TGF-β1表达显著升高(P<0.05);且DCM组小鼠LVEF和LVFS值明显降低,血清LDH及CK-MB含量显著上升,心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05);心肌丙二醛(MDA)水平、活性氧(ROS)生成及NOX2和NOX4 mRNA表达显著提高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平明显减低(P<0.05);此外DCM组小鼠心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的水平显著增加,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和cleaved Caspase-1的蛋白表达明显上调(P<0.05)。与DCM组相比,DCM+miR-antagomir组小鼠的心肌损伤(LDH及CK-MB)、心脏功能障碍(LVEF和LVFS)、心肌细胞凋亡、心肌氧化应激(MDA、ROS及NOX2和NOX4 mRNA表达)和炎症(TNF-α、IL-1β、IL-6、NLRP3、ASC和cleaved Caspase-1表达)均进一步加重(P<0.05)。而与DCM组相比,DCM+miR-agomir组小鼠的心肌损伤(LDH及CK-MB)、心脏功能障碍(LVEF和LVFS)、心肌细胞凋亡、心肌氧化应激(MDA、ROS及NOX2和NOX4 mRNA表达)和炎症(TNF-α、IL-1β、IL-6、NLRP3、ASC和cleaved Caspase-1表达)则明显减轻(P<0.05)。双荧光素酶报告系统检测表明miR-21-5p可靶向负调控TGF-β1的表达。结论miR-21-5p可通过靶向调控TGF-β1的表达抑制心肌氧化应激和炎症以减轻心肌细胞凋亡,进而改善2型糖尿病心肌病小鼠的心肌损伤。 展开更多
关键词 2型糖尿病心肌病 心肌损伤 miR-21-5p TGF-Β1 氧化应激 炎症 凋亡
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高表达SEL1L减轻血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞肥大的机制
3
作者 秦超师 李泽霖 +2 位作者 周海佳 杨竞霄 王芳芳 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第8期1045-1054,共10页
目的 观察高表达Lin-12样抑制子/增强子(SEL1L)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响并探究其分子机制。方法 原代新生小鼠心肌细胞分为4组:对照组(Con)、AngⅡ组、AngⅡ+SEL1L高表达组(AngⅡ+SEL1L)和AngⅡ+G蛋... 目的 观察高表达Lin-12样抑制子/增强子(SEL1L)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响并探究其分子机制。方法 原代新生小鼠心肌细胞分为4组:对照组(Con)、AngⅡ组、AngⅡ+SEL1L高表达组(AngⅡ+SEL1L)和AngⅡ+G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)高表达+SEL1L高表达组(AngⅡ+GRK2+SEL1L)。AngⅡ组、AngⅡ+SEL1L组和AngⅡ+GRK2+SEL1L组用含AngⅡ(1μmol/L)的DMEM培养基培养48 h以诱导心肌细胞肥大。AngⅡ+SEL1L组和AngⅡ+GRK2+SEL1L组采用腺病毒转染法高表达心肌细胞内SEL1L和GRK2分子后再用AngⅡ诱导心肌细胞肥大。qRT-PCR法检测SEL1L、GRK2和心肌肥厚相关分子(ANP、BNP、α-MHC和β-MHC)mRNA的表达,免疫荧光染色法评估心肌细胞平均横截面积,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率,特定试剂盒检测心肌细胞线粒体功能,DHE染色检测心肌细胞ROS的生成,Western blotting法检测SEL1L、GRK2和内质网应激相关分子(PERK、CHOP和GPR78)的蛋白表达。结果 与Con组相比,AngⅡ组心肌细胞SEL1L分子表达显著降低,GRK2分子表达明显升高(均P<0.01);心肌肥厚基因(ANP、BNP和β-MHC)表达明显上调,细胞表面积明显增大,细胞凋亡率显著增加(均P<0.01);并且心肌细胞内质网应激及氧化应激水平明显上升,线粒体功能显著受损(均P<0.01)。与AngⅡ组相比,AngⅡ+SEL1L组心肌细胞SEL1L分子表达显著升高,GRK2分子表达明显降低(均P<0.01);心肌肥厚基因表达明显下调,细胞表面积明显缩小,细胞凋亡率显著减低(均P<0.01);并且心肌细胞内质网应激及氧化应激水平明显下降,线粒体功能显著恢复(均P<0.01)。与AngⅡ+SEL1L组相比,AngII+GRK2+SEL1L组心肌细胞SEL1L分子表达无明显改变,但GRK2分子表达明显上升(P<0.01);心肌肥厚基因表达明显增加,细胞表面积明显变大,细胞凋亡率显著增加(均P<0.01);并且心肌细胞内质网应激及氧化应激水平明显上调,线粒体功能显著受损(均P<0.01)。结论 高表达SEL1L可能是通过抑制GRK2的表达,减轻心肌细胞内质网应激和氧化应激损伤,进而发挥抗血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞肥大的保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 心肌肥大 心力衰竭 SEL1L GRK2 内质网应激 氧化应激
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和厚朴酚对重度烧伤大鼠早期心肌损伤的保护作用及其机制 被引量：4
4
作者 纪兆乐 秦超师 +3 位作者 王芳芳 白宝宝 刘鹏云 周海佳 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第5期580-587,共8页
目的探究和厚朴酚(honokiol,HKL)处理对重度烧伤大鼠早期心肌损伤的作用及其机制。方法40只SD大鼠随机分为假烧伤组(sham)、假烧伤+和厚朴酚处理组(sham+HKL)、烧伤组(burn)、烧伤+和厚朴酚处理组(burn+HKL),每组10只。采用背部烫伤法... 目的探究和厚朴酚(honokiol,HKL)处理对重度烧伤大鼠早期心肌损伤的作用及其机制。方法40只SD大鼠随机分为假烧伤组(sham)、假烧伤+和厚朴酚处理组(sham+HKL)、烧伤组(burn)、烧伤+和厚朴酚处理组(burn+HKL),每组10只。采用背部烫伤法造成大鼠30%体表面积Ⅲ度烧伤来构建动物模型。待烧伤处理24 h后,用小动物超声仪检测大鼠心脏舒缩功能(LVEF、LVFS和E/A值);HE染色法观察心肌组织形态结构改变;用血生化分析仪检测大鼠血清中LDH和CK-MB水平;ELISA法检测大鼠血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α及黏附分子ICAM-1、VCAM-1的含量;特定试剂盒检测大鼠血清心肌组织中SOD活性和MDA的含量;DHE染色法观察心肌组织内活性氧(ROS)产量;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡程度;Western blot法检测Nrf2和cleaved Caspase-3的蛋白表达水平。结果与sham组相比,burn组大鼠心脏舒缩功能显著降低,表现为LVEF、LVFS和E/A值明显下降(P<0.05),且大鼠血清LDH及CK-MB水平明显上升(P<0.05);血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α及黏附分子ICAM-1、VCAM-1的含量显著升高(P<0.05);心肌组织ROS产量及MDA含量明显增加,SOD活性显著减低(P<0.05);心肌细胞凋亡率明显增加,凋亡蛋白cleaved Caspase-3表达显著上调(P<0.05)。与burn组相比,burn+HKL组大鼠心脏舒缩功能显著改善(P<0.05),心肌损伤标志物LDH及CK-MB水平明显减低(P<0.05);血清炎症因子及黏附分子的含量显著降低(P<0.05);心肌组织氧化应激水平显著下降(P<0.05);心肌细胞凋亡被显著抑制(P<0.05)。结论HKL处理可明显减轻重度烧伤大鼠早期心肌损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 烧伤 心肌损伤 氧化应激 炎症
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盐酸小檗胺对心肌梗死小鼠心肌损伤的影响及其分子机制 被引量：2
5
作者 刘鹏云 陈蕊蕊 +4 位作者 周海佳 李泽霖 赵佩 秦超师 纪兆乐 《山东医药》 CAS 2021年第23期6-9,共4页
目的观察盐酸小檗胺(BA)对心肌梗死(MI)小鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法将60只成年雄性C57/BL小鼠随机分Sham组、MI组、BA+MI组、BA+DAPT+MI组,每组15只。MI组、BA+MI组、BA+DAPT+MI组采用结扎法建立MI模型,术后即刻BA+MI... 目的观察盐酸小檗胺(BA)对心肌梗死(MI)小鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法将60只成年雄性C57/BL小鼠随机分Sham组、MI组、BA+MI组、BA+DAPT+MI组,每组15只。MI组、BA+MI组、BA+DAPT+MI组采用结扎法建立MI模型,术后即刻BA+MI组腹腔注射BA 15 mg/(kg·d),BA+DAPT+MI组腹腔注射BA15 mg/(kg·d)及肺组织缺刻基因1(Notch1)抑制剂DAPT 10 mg/(kg·d),1次/d,持续1个月,Sham组和MI组术后不做任何干预。术后1个月,各组通过心脏超声检查计算心脏左心室射血分数(EF),并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。各组处死后取心肌组织,观察心肌病理改变,采用Western blotting法检测心肌组织肌球蛋白样BCL2结合蛋白1(Beclin1)、自噬受体蛋白(p62)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)/LC3-Ⅰ、Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果 Sham组细胞核无逸出,心肌纤维无断裂,具有清晰的心肌纤维结构且排列有序;MI组和BA+DAPT+MI组均可见细胞核逸出,心肌纤维断裂明显且排列紊乱,心肌纤维化明显;与MI组的心肌纤维排列状态相比,BA+MI组心肌纤维化程度明显减轻。与Sham组比较,MI组EF及心肌组织Notch1、Hes1蛋白表达均降低,血清LDH、CK-MB水平及心肌组织Beclin1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均升高(P均<0.05)。与MI组及BA+DAPT+MI组比较,BA+MI组EF及心肌组织Notch1、Hes1蛋白表达均升高,血清LDH、CK-MB水平及心肌组织Beclin1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均降低(P均<0.05);MI组与BA+DAPT+MI组上述指标比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论 BA可明显改善MI小鼠的左心功能、减轻心肌损伤,其机制可能与通过激活Notch1/Hes1信号通路而减轻心肌细胞自噬有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 盐酸小檗胺 细胞自噬 Notch1/Hes1信号通路 小鼠
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促红细胞生成素衍生肽腹腔注射对小鼠阿基霉素诱发的心脏毒性作用防治效果及其机制 被引量：1
6
作者 安慧仙 刘鹏云 +5 位作者 纪兆乐 秦超师 周海佳 孙闯 李炜 曾广伟 《山东医药》 CAS 2021年第36期23-27,共5页
目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对阿霉素(DOX)诱发小鼠心脏毒性的预防作用及机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为HBSP+LY294002组、HBSP组、DOX组、Control组,HBSP+LY294002组腹腔注射DOX(15 mg/kg),同时腹腔注射30μg/(kg·d)... 目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对阿霉素(DOX)诱发小鼠心脏毒性的预防作用及机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为HBSP+LY294002组、HBSP组、DOX组、Control组,HBSP+LY294002组腹腔注射DOX(15 mg/kg),同时腹腔注射30μg/(kg·d)的HBSP和20 mg/(kg·d)的LY294002,连续7 d;HBSP组一次性腹腔注射DOX(15 mg/kg),同时腹腔注射30μg/(kg·d)的HBSP,连续7 d;DOX组一次性腹腔注射DOX(15 mg/kg);Control组腹腔注射生理盐水。腹腔注射7 d后,采用生理记录仪测量左室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左室压力下降最大速率(–dp/dtmax)、酶联免疫吸附法检测血清中肌钙蛋白T(cTnT);采用HE染色法观察心心肌组织结构;采用Western blotting法检测心肌组织中细胞色素C(Cytochrome C)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、微管蛋白1轻链3B(LC3B)、自噬相关蛋白1(Beclin1)、溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)和核孔蛋白62(p62)。结果与Control组相比,DOX组+dp/dt、–dp/dt值降低,血清中cTnT含量增加(P均<0.05);心肌纤维排列紊乱并出现断裂和胞质空泡化;心肌组织Cytochrome C和Cleaved Caspase-3蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),LC3BII/LC3BI、Beclin1、LAMP2、p62蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),而p-PI3K、p-Akt蛋白的相对表达量降低(P均<0.05)。与DOX组相比,HBSP组dp/dt、–dp/dt值增加(P均<0.05),血清cTnT水平降低(P<0.05);心肌纤维排列改善,空泡化减少;心肌组织中Cytochrome C和Cleaved Caspase-3蛋白的相对表达量减少(P均<0.05),LC3BII/LC3BI、Beclin1、LAMP2、p62蛋白的相对表达量减少(P均<0.05),p-PI3K、p-Akt蛋白的相对表达量增加(P均<0.05)。与HBSP组比较,HBSP+LY294002组+dp/dt、–dp/dt值降低(P均<0.05),血清中cTnT含量增加(P<0.05);心肌纤维紊乱、断裂和胞质空泡化;心肌组织Cytochrome C、Cleaved Caspase-3蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),LC3BII/LC3BI、Beclin1、LAMP2、p62蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),而p-PI3K、p-Akt蛋白的相对表达量降低(P均<0.05)。结论HBSP可减轻阿霉素诱发的小鼠心脏毒性,其作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt通路、从而减轻心肌细胞自噬和凋亡。 展开更多
关键词 促红细胞生成素衍生肽 阿霉素不良作用 心脏毒性 细胞自噬 细胞凋亡 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路
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水飞蓟宾对糖尿病小鼠心肌损伤的治疗作用及机制探讨
7
作者 刘鹏云 陈蕊蕊 +4 位作者 纪兆乐 李泽霖 赵佩 秦超师 周海佳 《山东医药》 CAS 2021年第32期36-40,共5页
目的观察水飞蓟宾(SIL)对糖尿病心肌损伤的治疗作用,并初步探讨其机制。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为正常对照组、药物对照组、模型组和实验组,每组10只。模型组和实验组采用链脲佐菌素诱导联合高糖脂饮食法制备糖尿病模型。实... 目的观察水飞蓟宾(SIL)对糖尿病心肌损伤的治疗作用,并初步探讨其机制。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为正常对照组、药物对照组、模型组和实验组,每组10只。模型组和实验组采用链脲佐菌素诱导联合高糖脂饮食法制备糖尿病模型。实验组、药物对照组给予SIL灌胃,正常对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,干预12周后处死小鼠。测算心功能指标早期充盈峰值速度与晚期充盈速度之比(E/A)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数百分比(LVFS);观察心肌纤维化程度并计算纤维化比例,检测心肌组织中的纤维化指标TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA;检测心肌组织中氧化应激指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白;比较各组心肌细胞凋亡率和凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达水平。结果与正常对照组相比,模型组E/A、LVEF、LVFS降低,LVESD、LVEDD升高,心肌组织纤维化比例增高,TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达上调,ROS、MDA水平增高而SOD活性降低,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白表达上调,心肌细胞凋亡率和cleaved Caspase-3表达增高(P均<0.01)。与模型组相比,实验组E/A、LVEF、LVFS升高,LVESD、LVEDD减小,心肌组织纤维化比例降低,TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达降低,ROS、MDA水平降低而SOD活性升高,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白表达降低,心肌细胞凋亡率和cleaved Caspase-3表达减少(P均<0.01)。结论SIL可改善糖尿病心肌损伤小鼠心功能,作用机制与减轻心肌组织纤维化、抑制心肌组织氧化应激损伤和炎症反应、抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 水飞蓟宾 心功能 心肌纤维化 氧化应激 炎症反应 细胞凋亡
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miR-145-5p对多柔比星诱导小鼠心肌损伤的调控作用及其机制
8
作者 周海佳 刘鹏云 +3 位作者 秦超师 王芳芳 白宝宝 纪兆乐 《山东医药》 CAS 2022年第35期18-23,共6页
目的 观察miR-145-5p对多柔比星(DOX)诱导小鼠心肌损伤的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为Control组(腹腔注射生理盐水)、DOX组(腹腔注射DOX 15 mg/kg)、DOX+NC组(腹腔注射DOX+miRNA NC)、DOX+inhibitor组(... 目的 观察miR-145-5p对多柔比星(DOX)诱导小鼠心肌损伤的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为Control组(腹腔注射生理盐水)、DOX组(腹腔注射DOX 15 mg/kg)、DOX+NC组(腹腔注射DOX+miRNA NC)、DOX+inhibitor组(腹腔注射DOX+miR-145-5p inhibitor)和DOX+mimic组(腹腔注射DOX+miR-145-5p mimic),每组10只。比较五组注射DOX后14 d的心功能[左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)],心肌组织病理改变,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心肌组织细胞凋亡率及裂解半胱天冬酶3(cleaved Caspase-3)蛋白表达,心肌组织miR-145-5p、沉默调节蛋白5(sirt5)mRNA表达(TargetScan软件和双荧光素酶报告基因实验结果显示sirt5是miR-145-5p的靶基因)。将40只C57BL/6小鼠随机分为Control1组(腹腔注射生理盐水)、DOX1组(腹腔注射DOX 15 mg/kg)、DOX+sirt5组(腹腔注射DOX 15 mg/kg+尾静脉注射sirt5慢病毒质粒)及DOX+共处理组(腹腔注射DOX 15 mg/kg+尾静脉注射sirt5慢病毒质粒及miR-145-5p mimic),每组10只。比较四组分组处理后14 d心肌组织二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)表达和超氧化物阴离子荧光探针(DHE)荧光强度,心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH关联蛋白1(keap1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。结果 五组小鼠LVEF、LVFS及心肌组织sirt5 mRNA相对表达量:DOX+inhibitor组、Control组>DOX组、DOX+NC组>DOX+mimic组;血清LDH、CK-MB水平及心肌组织细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白、miR-145-5p相对表达量:DOX+inhibitor组、Control组DOX+sirt5组、Control1组(P均<0.05)。结论 miR-145-5p参与了DOX诱导的小鼠心肌损伤,其机制可能与靶向负调控sirt5表达,并进一步抑制sirt5下游通路分子Nrf2、SOD1、HO-1和NQO-1表达,从而促进心肌氧化应激和心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 miR-145-5p 多柔比星 心脏毒性 氧化应激 细胞凋亡 sirt5
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