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孕烯醇酮对老年大鼠记忆相关脑区胆碱乙酰转移酶表达的影响
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作者 祖恒兵 卜吉梅 +3 位作者 王子高 邬军峰 张建峰 洪震 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第10期936-938,共3页
目的观察孕烯醇酮对老年大鼠记忆相关脑区胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响。方法雄性老年大鼠40只,随机分为空白组、溶剂组、小剂量孕烯醇酮组、大剂量孕烯醇酮组,每组10只。隔日腹腔注射1个月,通过免疫组织化学技术分别检测各组大鼠额... 目的观察孕烯醇酮对老年大鼠记忆相关脑区胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响。方法雄性老年大鼠40只,随机分为空白组、溶剂组、小剂量孕烯醇酮组、大剂量孕烯醇酮组,每组10只。隔日腹腔注射1个月,通过免疫组织化学技术分别检测各组大鼠额叶、颞叶、海马皮质区ChAT表达情况。结果与空白组比较,大剂量孕烯醇酮组大鼠额叶、颞叶、海马皮质区ChAT免疫阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);而溶剂组和小剂量孕烯醇酮组ChAT阳性细胞数无明显增加,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量孕烯醇酮可以显著改善老年大鼠胆碱能系统活性。 展开更多
关键词 孕烯诺龙 记忆 胆碱O-乙酰转移酶 颞叶 额叶 海马 衰老
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脂代谢紊乱在阿尔茨海默病发病机制中的作用 被引量:10
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作者 姚恺 祖恒兵 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期261-264,共4页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期痴呆最常见的疾病之一。AD临床隐袭起病,表现为认知功能和日常生活能力持续恶化,病理上以老年斑、神经原纤维缠结、神经元丢失及淀粉样血管病等为特征。其病因学和发生机制目前仍然知... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期痴呆最常见的疾病之一。AD临床隐袭起病,表现为认知功能和日常生活能力持续恶化,病理上以老年斑、神经原纤维缠结、神经元丢失及淀粉样血管病等为特征。其病因学和发生机制目前仍然知之甚少。近年来越来越多的研究证实脑内胆固醇代谢紊乱和AD的发病有密切的关系。本文就AD患者脑内胆固醇代谢的改变, 展开更多
关键词 胆固醇 脂筏 载脂蛋白E 阿尔茨海默病
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阿戈美拉汀在Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究 被引量:3
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作者 姚恺 邬军锋 祖恒兵 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期197-201,共5页
目的:研究阿戈美拉汀(Agomelatine)在阿尔茨海默病病理损伤中的保护作用。方法:利用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,给予Agomelatine预保护,通过Western Blot方法检测Tau蛋白磷酸化的表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,并检... 目的:研究阿戈美拉汀(Agomelatine)在阿尔茨海默病病理损伤中的保护作用。方法:利用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,给予Agomelatine预保护,通过Western Blot方法检测Tau蛋白磷酸化的表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,并检测氧化应激指标MDA水平以及SOD活性。结果:Aβ_(25-35)显著地提高Tau蛋白磷酸化表达以及MDA水平,增加细胞总凋亡率并降低SOD活性(P<0.05),而加入阿戈美拉汀预保护后,与Aβ_(25-35)单独处理组相比,阿戈美拉汀预保护组Tau蛋白磷酸化表达、MDA水平以及细胞总凋亡率明显降低(P<0.05),而SOD活性明显上升(P<0.05)。结论:阿戈美拉汀在Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤中具有保护效应。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 阿戈美拉汀 氧化应激 细胞凋亡 PC12细胞
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孕烯醇酮对大鼠空间学习记忆能力和ChAT蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 张建峰 卜吉梅 +1 位作者 邬军锋 祖恒兵 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期231-236,共6页
目的:研究孕烯醇酮(Pregnenolone,PREG)干预对老年雄性SD大鼠空间学习记忆能力的影响,探讨PREG的潜在神经保护作用及其机制。方法:24月龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(A组)、溶剂对照组(B组)、低剂量PREG(0.5 mg/kg)干预组(C组)、高剂... 目的:研究孕烯醇酮(Pregnenolone,PREG)干预对老年雄性SD大鼠空间学习记忆能力的影响,探讨PREG的潜在神经保护作用及其机制。方法:24月龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(A组)、溶剂对照组(B组)、低剂量PREG(0.5 mg/kg)干预组(C组)、高剂量PREG(2.0 mg/kg)干预组(D组),隔日腹腔注射一个月,利用Y迷宫训练评估PREG对实验大鼠空间学习记忆能力的影响,运用免疫荧光技术和Western Blot检测分析大鼠记忆相关脑区ChAT蛋白表达的变化。结果:Y迷宫训练结果显示D组大鼠平均连续正确反应次数为7.5±1.35,明显多于其他各组;免疫荧光检测结果显示D组大鼠前额叶、颞叶、海马内ChAT免疫阳性的细胞数量相应是26.8±2.6、19.8±2.6、25.8±2.4,明显多于其他处理组;Western Blot检测显示D组大鼠前额叶、颞叶、海马皮层组织ChAT蛋白的表达明显高于其他各组(P<0.05)。结论:PREG有助于改善老年雄性SD大鼠空间学习记忆能力,其作用机制可能是促进了大鼠记忆相关脑区ChAT的表达上调,提高了胆碱能神经元细胞的功能活性。 展开更多
关键词 孕烯醇酮 神经甾体 胆碱乙酰转移酶 免疫荧光 记忆相关脑区 大鼠
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神经甾体与基底前脑胆碱能系统 被引量:1
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作者 王子高 祖恒兵 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第2期191-192,共2页
20世纪80年代初有研究发现,切除外周腺体后,脑内仍可检测到脱氢表雄酮等甾体物质的存在,因此,便提出“神经甾体”的概念,研究认为脑组织可不依赖外周腺体而合成甾体类物质,这个概念被后续大量的研究所论证。近年来的研究还发现,... 20世纪80年代初有研究发现,切除外周腺体后,脑内仍可检测到脱氢表雄酮等甾体物质的存在,因此,便提出“神经甾体”的概念,研究认为脑组织可不依赖外周腺体而合成甾体类物质,这个概念被后续大量的研究所论证。近年来的研究还发现,脊髓及周围神经系统中也存在甾体的合成, 展开更多
关键词 胆碱能纤维 雌二醇 神经元 胆固醇
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24-脱氢胆固醇还原酶对Aβ25-35诱导的BV-2细胞极化状态的影响
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作者 祖恒兵 刘新颖 姚恺 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期560-564,共5页
目的:研究24-脱氢胆固醇还原酶(DHCR24)在β淀粉样蛋白毒性片段(Aβ25-35)诱导的BV-2细胞极化状态中的调控作用。方法:利用表达DHCR24的重组慢病毒(Lenti-DHCR24)感染BV-2细胞,Western Blot检测DHCR24蛋白的表达;进一步利用Aβ25-35诱导... 目的:研究24-脱氢胆固醇还原酶(DHCR24)在β淀粉样蛋白毒性片段(Aβ25-35)诱导的BV-2细胞极化状态中的调控作用。方法:利用表达DHCR24的重组慢病毒(Lenti-DHCR24)感染BV-2细胞,Western Blot检测DHCR24蛋白的表达;进一步利用Aβ25-35诱导BV-2细胞极化,通过Western Blot方法检测Lenti-DHCR24对BV-2细胞中诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)和精氨酸酶-1(Arg-1)表达的影响,用ELISA法检测Lenti-DHCR24对BV-2细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)和转化生长因子-β(TGF-β)水平的影响。结果:Aβ25-35显著地上调BV-2细胞中i NOS、IL-1β和TNF-α表达,降低Arg-1、IL-4和TGF-β的水平(P <0.05)。而这种效应可以被过表达DHCR24所逆转(P <0.05)。结论:DHCR24可以抑制BV-2细胞向M1型小胶质细胞转化,促进其向M2型转化。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 24-脱氢胆固醇还原酶 AΒ25-35 BV-2细胞
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口服α-硫辛酸对MPTP-PD模型老年小鼠的保护作用 被引量:3
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作者 杨晓波 姚恺 +1 位作者 祖恒兵 赵永飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1440-1446,共7页
目的:探讨α-硫辛酸对帕金森病(PD)模型老年小鼠的保护作用。方法:本实验采用老年小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)-PD模型,通过长期口服给予α-硫辛酸进行干预,并通过Westernblot及免疫荧光检测不同实验组小鼠大脑黑质多巴胺... 目的:探讨α-硫辛酸对帕金森病(PD)模型老年小鼠的保护作用。方法:本实验采用老年小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)-PD模型,通过长期口服给予α-硫辛酸进行干预,并通过Westernblot及免疫荧光检测不同实验组小鼠大脑黑质多巴胺神经元的损伤情况以及氧化应激途径的改变。结果:长期口服α-硫辛酸并没有显著减少正常衰老状态下的酪氨酸羟化酶神经元丢失,而在MPTP-PD模型组中长期口服α-硫辛酸能发挥抗氧化应激作用,显著保护酪氨酸羟化酶神经元免受MPTP毒物损害造成的丢失,并改善运动功能。结论:长期口服α-硫辛酸对老年PD的发生发展可能有一定的延缓、抑制作用。 展开更多
关键词 帕金森病 衰老 氧化应激 硫辛酸
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双氢睾酮对Aβ1-42诱导的突触损害的保护作用 被引量:2
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作者 段立洁 王子高 祖恒兵 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期493-498,共6页
目的:探讨双氢睾酮(DHT)对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞突触损害的影响及机制。方法:本研究分为对照组、Aβ1-42组、DHT组及Aβ1-42+DHT组,以Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞建立突触损害细胞模型,予DHT预处理,利用Western Blot及免疫荧光检测突触... 目的:探讨双氢睾酮(DHT)对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞突触损害的影响及机制。方法:本研究分为对照组、Aβ1-42组、DHT组及Aβ1-42+DHT组,以Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞建立突触损害细胞模型,予DHT预处理,利用Western Blot及免疫荧光检测突触后致密区蛋白95(PSD-95)、Homer-1蛋白的表达变化,并采用磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路阻断剂LY294002观察PI3K/Akt信号通路在DHT突触保护过程中的作用。结果:Aβ1-42可剂量依赖地下调SH-SY5Y细胞PSD-95、Homer-1蛋白的表达。而DHT预处理则可显著增加Aβ1-42处理的SH-SY5Y细胞PSD-95、Homer-1的表达,该效应可被PI3K/Akt特异抑制剂LY294002所逆转。结论:DHT可通过激活PI3K/Akt信号通路逆转Aβ1-42诱导的突触损害。 展开更多
关键词 阿尔茨海默症 双氢睾酮 Β淀粉样蛋白 突触 突触后致密区蛋白95 Homer-1 PI3K/AKT通路
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