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药用植物金银花内生细菌的分离和特性研究 被引量：3
1
作者 徐亚军 赵龙飞 +6 位作者 代猛 阮文静 白莉敏 张广月 步玲玲 周佩佩 张嫚 《广东农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期115-118,共4页
以药用植物金银花为材料,对其根部、茎部、叶片不同部位的内生细菌进行分离纯化,对细胞特征采用革兰氏染色、芽孢染色法进行研究,结合菌落特征和生理生化特性将其内生细菌初步分为第1类型和第2类型两大类。采用稀释涂布法对金银花不同... 以药用植物金银花为材料,对其根部、茎部、叶片不同部位的内生细菌进行分离纯化,对细胞特征采用革兰氏染色、芽孢染色法进行研究,结合菌落特征和生理生化特性将其内生细菌初步分为第1类型和第2类型两大类。采用稀释涂布法对金银花不同部位分别进行可培养内生细菌计数。结果表明,内生菌的总体数量分布为根部>叶片>茎部,说明内生细菌在金银花组织中的分布因部位不同而不同。基于细胞染色特征、显微观察结果和培养特性,内生菌中第1类型符合芽孢杆菌属(Bacillus)的特点,第2类型具有类芽孢杆菌属(Paenibacillus)的特征。 展开更多
关键词 金银花 内生细菌 生理生化特性 芽孢杆菌属
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miR-22-3p靶向抑制SIRT1信号通路加重慢性阻塞性肺疾病
2
作者 白莉敏 吕行 +2 位作者 任引刚 祝松涛 杨璐 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第7期944-951,共8页
目的探讨miR-22-3p是否通过沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路影响慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展。方法将大鼠随机分为5组:对照组、模型组、antagomir-NC组、antagomir-miR-22-3p组和antagomir-miR-22-3p+EX527组,每组12只。对照组... 目的探讨miR-22-3p是否通过沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路影响慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展。方法将大鼠随机分为5组:对照组、模型组、antagomir-NC组、antagomir-miR-22-3p组和antagomir-miR-22-3p+EX527组,每组12只。对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠建立香烟烟雾(CS)和脂多糖(LPS)诱导的COPD大鼠模型。CS暴露当天开始,模型组、antagomir-NC组、antagomir-miR-22-3p组和antagomir-miR-22-3p+EX527组大鼠分别尾静脉注射生理盐水、antagomir-NC、antagomir-miR-22-3p和SIRT1抑制剂EX527,每2周注射1次,CS暴露90 d内共注射6次。CS暴露90 d后,使用肺功能分析系统测定肺功能指标:最大自主分钟通气量(MVV)、0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)和最大呼气峰流速(PEF)。按照ELISA试剂盒测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)水平。按照试剂盒说明对肺组织进行苏木素伊红(HE)染色。按照试剂盒说明检测肺组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)]。通过RT-PCR检测肺组织中miR-22-3p和SIRT1的mRNA水平。通过Western blot检测肺组织中SIRT1、核因子-κB(NF-κB)p65、p-NF-κB p65和叉头盒O3a(FoxO3a)蛋白表达。结果与模型组和antagomir-NC组比较,antagomir-miR-22-3p组大鼠中MVV、FEV0.3/FVC和PEF升高,BALF中IL-1β、TNF-α和MIP-2水平降低,肺组织病变减轻,肺组织中SOD和CAT水平升高,MDA水平降低,miR-22-3p水平降低,SIRT1 mRNA水平升高,SIRT1和FoxO3a蛋白水平升高,p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05)。与antagomir-miR-22-3p组比较,antagomir-miR-22-3p+EX527组大鼠中MVV、FEV0.3/FVC和PEF降低,BALF中IL-1β、TNF-α和MIP-2水平升高,肺组织病变加重,肺组织中SOD和CAT水平降低,MDA水平升高,SIRT1 mRNA水平降低,SIRT1和FoxO3a蛋白水平降低,p-NF-κB p65蛋白水平升高(均P<0.05)。结论沉默miR-22-3p通过上调SIRT1的表达有效提高了COPD大鼠的肺功能并减轻了肺损伤。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 miR-22-3p 沉默信息调节因子1 核因子-ΚB 叉头盒O3a
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大黄素甲醚通过调节RAGE/MAPK信号通路减轻糖尿病性骨质疏松损伤 被引量：2
3
作者 杨璐 赵国宏 白莉敏 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第5期607-615,共9页
目的 探究大黄素甲醚(PHY)治疗糖尿病骨质疏松(DOP)大鼠的效果及机制。方法 将大鼠分为对照组(n=15)、模型组(n=18)、PHY低剂量组(n=18)、PHY中剂量组(n=18)和PHY高剂量组(n=18)。对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠通过高脂饮食联合链脲佐... 目的 探究大黄素甲醚(PHY)治疗糖尿病骨质疏松(DOP)大鼠的效果及机制。方法 将大鼠分为对照组(n=15)、模型组(n=18)、PHY低剂量组(n=18)、PHY中剂量组(n=18)和PHY高剂量组(n=18)。对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠通过高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)注射诱导建立DOP大鼠模型。建模成功后,PHY低、中和高剂量组大鼠分别灌胃2 ml的10,20,30 mg/kg大黄素甲醚;对照组和模型组大鼠分别灌胃2 ml 5%二甲基亚砜(DMSO)。各组大鼠均治疗12周。末次治疗24 h后,分别检测各组大鼠的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清脂代谢指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)和血清氧化应激指标(SOD、CAT、GSH-PX和MDA)水平。通过HE染色评价大鼠胫骨组织学改变。通过micro-CT测量胫骨力学参数(BMD、Tb.N和Tb.Th)。通过免疫组织化学染色和Western blot检测RAGE、p38 MAPK和p-p38 MAPK的蛋白表达。通过qRT-PCR检测成骨/破骨基因(RAGE、Runx2、OCN、OPN、ALP、BMP-2、RANK、RANKL和OPG)的转录。结果 与对照组比较,模型组大鼠中FPG和FINS水平升高,血清TC、TG和LDL-C水平升高,HDL-C水平降低,血清SOD、CAT和GSH-PX水平降低,MDA水平升高,胫骨出现明显的骨质疏松,胫骨BMD、Tb.N和Tb.Th水平降低,胫骨组织中Runx2、OCN、OPN、ALP、BMP-2和OPG的mRNA相对表达量降低,RANK和RANKL mRNA相对表达量升高,RAGE的mRNA和蛋白水平及p38 MAPK的磷酸化水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,PHY低剂量组、PHY中剂量组和PHY高剂量组大鼠的FPG和FINS水平降低,血清TC、TG和LDL-C水平降低,HDL-C水平升高,血清SOD、CAT和GSH-PX水平升高,MDA水平降低,胫骨组织形态改善,胫骨BMD、Tb.N和Tb.Th水平升高,胫骨组织中Runx2、OCN、OPN、ALP、BMP-2和OPG的mRNA相对表达量升高,RANK和RANKL mRNA相对表达量降低,RAGE的mRNA和蛋白水平及p38 MAPK的磷酸化水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与PHY低剂量组比较,PHY中剂量组和PHY高剂量组大鼠中FPG和FINS水平降低,血清TC、TG和LDL-C水平降低,HDL-C水平升高,血清SOD、CAT和GSH-PX水平升高,MDA水平降低,胫骨组织形态改善,胫骨BMD、Tb.N和Tb.Th水平升高,胫骨组织中Runx2、OCN、OPN、ALP、BMP-2和OPG的mRNA相对表达量升高,RANK和RANKL mRNA相对表达量降低,RAGE的mRNA和蛋白水平及p38 MAPK的磷酸化水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 大黄素甲醚治疗DOP大鼠具有良好的效果,其机制可能与促进成骨细胞分化、抑制破骨细胞分化和RAGE/MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病骨质疏松 大黄素甲醚 晚期糖基化终产物受体 P38丝裂原活化蛋白激酶 成骨细胞分化
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