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信号转导和转录激活因子3调控缺氧诱导丝裂原因子表达对心肌细胞肥大的影响
被引量：
1
1
作者
谢建
梁珊珊
+3 位作者
宋波
彭俊秋
王琼捷
高波
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2022年第6期639-642,共4页
目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞肥大及缺氧诱导丝裂原因子(HIMF)表达的影响。方法体外分离SD大鼠心肌细胞并进行培养,将大鼠心肌细胞分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+干扰RNA(siRNA)-阴性...
目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞肥大及缺氧诱导丝裂原因子(HIMF)表达的影响。方法体外分离SD大鼠心肌细胞并进行培养,将大鼠心肌细胞分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+干扰RNA(siRNA)-阴性对照(NC)组、AngⅡ+siRNA-STAT3组、AngⅡ+siRNA-HIMF组(n=6),检测各组心肌细胞表面积、心房钠尿肽(ANP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)、HIMF、STAT3蛋白表达水平。结果与对照组比较,AngⅡ组ANP、β-MHC、HIMF、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。AngⅡ+siRNA-STAT3组ANP、β-MHC、HIMF及p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显低于AngⅡ组和AngⅡ+siRNA-NC组(P<0.05)。AngⅡ组心肌细胞表面积明显高于对照组[(1024.33±85.46)μm;vs(451.76±50.35)μm^(2),P<0.05],AngⅡ+siRNA-STAT3组心肌细胞表面积明显低于AngⅡ+siRNA-NC组[(615.47±61.63)μm;vs(984.54±90.23)μm^(2),P<0.05]。AngⅡ+siRNA-HIMF组心肌细胞ANP、β-MHC、HIMF蛋白表达水平和心肌细胞表面积明显低于AngⅡ+siRNA-NC组(P<0.01)。结论抑制STAT3表达可通过调控HIMF表达进而抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大。
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关键词
STAT3转录因子
血管紧张素Ⅱ
心肌病
肥厚性
低氧
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职称材料
题名
信号转导和转录激活因子3调控缺氧诱导丝裂原因子表达对心肌细胞肥大的影响
被引量：
1
1
作者
谢建
梁珊珊
宋波
彭俊秋
王琼捷
高波
机构
湖北医药学院附属随州医院心血管内科
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2022年第6期639-642,共4页
基金
湖北省科技计划项目(2020CFB878)。
文摘
目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞肥大及缺氧诱导丝裂原因子(HIMF)表达的影响。方法体外分离SD大鼠心肌细胞并进行培养,将大鼠心肌细胞分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+干扰RNA(siRNA)-阴性对照(NC)组、AngⅡ+siRNA-STAT3组、AngⅡ+siRNA-HIMF组(n=6),检测各组心肌细胞表面积、心房钠尿肽(ANP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)、HIMF、STAT3蛋白表达水平。结果与对照组比较,AngⅡ组ANP、β-MHC、HIMF、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。AngⅡ+siRNA-STAT3组ANP、β-MHC、HIMF及p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显低于AngⅡ组和AngⅡ+siRNA-NC组(P<0.05)。AngⅡ组心肌细胞表面积明显高于对照组[(1024.33±85.46)μm;vs(451.76±50.35)μm^(2),P<0.05],AngⅡ+siRNA-STAT3组心肌细胞表面积明显低于AngⅡ+siRNA-NC组[(615.47±61.63)μm;vs(984.54±90.23)μm^(2),P<0.05]。AngⅡ+siRNA-HIMF组心肌细胞ANP、β-MHC、HIMF蛋白表达水平和心肌细胞表面积明显低于AngⅡ+siRNA-NC组(P<0.01)。结论抑制STAT3表达可通过调控HIMF表达进而抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大。
关键词
STAT3转录因子
血管紧张素Ⅱ
心肌病
肥厚性
低氧
Keywords
STAT3 transcription factor
angiotensinⅡ
cardiomyopathy
hypertrophic
hypoxia
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
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被引量
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1
信号转导和转录激活因子3调控缺氧诱导丝裂原因子表达对心肌细胞肥大的影响
谢建
梁珊珊
宋波
彭俊秋
王琼捷
高波
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2022
1
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