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喉鳞状细胞癌中FN1表达和肿瘤相关巨噬细胞的相关性及临床意义
1
作者 王晶田 胡国斌 +4 位作者 兰利利 赵岩 吴干勋 王占龙 沈素朋 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第7期910-917,共8页
目的探讨FN1表达与喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)临床病理特征及肿瘤相关巨噬细胞表达的相关性。方法下载LSCC数据集GSE33232和GSE84957分析并筛选差异表达基因FN1,绘制受试者工作特征(receiver operating char... 目的探讨FN1表达与喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)临床病理特征及肿瘤相关巨噬细胞表达的相关性。方法下载LSCC数据集GSE33232和GSE84957分析并筛选差异表达基因FN1,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线的关系;利用生物信息学分析FN1在LSCC中的表达,分析其表达与临床病理分级和总生存期(overall survival,OS)的关系;si-FN1敲低TU177细胞中FN1的表达,采用划痕愈合和Transwell小室实验检测FN1对LSCC体外迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响;免疫组化法检测LSCC组织中FN1和CD163的表达并分析两者的相关性。结果GSE33232和GSE84957数据集及在线数据库分析结果显示,FN1在LSCC组织中显著高表达(P<0.05),FN1高表达患者的总生存率明显降低(HR=1.6,P=0.017)。转染si-FN1后TU177细胞中FN1的表达显著降低(0.34±0.02 vs 1.00±0.03,P<0.01)。与对照组相比,FN1表达敲低可抑制TU177细胞的体外迁移(56.1±3.1 vs 19.23±1.0)和侵袭能力(480±23 vs288±20)。免疫组化结果显示,LSCC组织中肿瘤实质FN1(N-FN1)和基质细胞FN1(S-FN1)高表达[52.1%(24/46)和71.7%(33/46)];N-FN1高表达与患者病理分级、淋巴结转移有关(P<0.05),S-FN1高表达与患者年龄、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);FN1和CD163协同表达与患者病理分级、淋巴结转移和TNM分期有关(均为P<0.05)。结论FN1和CD163在LSCC患者肿瘤组织中高表达,并与患者侵袭转移等恶性进展有关,LSCC进展过程中FN1与肿瘤微环境中CD163阳性的巨噬细胞可能存在协同作用。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞癌 FN1 免疫组织化学 肿瘤相关巨噬细胞 转移
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SOX9上调LINC01503表达促进喉鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为和肿瘤干细胞干性
2
作者 王晶田 赵岩 +3 位作者 刘胜辉 兰利利 吴干勋 沈素朋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1092-1100,共9页
目的:探究SOX9通过上调长链非编码RNA LINC01503的表达对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞的增殖、迁移、侵袭及肿瘤干细胞干性的影响。方法:常规培养人LSCC细胞AMC-HN-8、TU177、TU212和TU686,用转染试剂将敲减序列及其对照核酸(si-SOX9-NC、si-... 目的:探究SOX9通过上调长链非编码RNA LINC01503的表达对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞的增殖、迁移、侵袭及肿瘤干细胞干性的影响。方法:常规培养人LSCC细胞AMC-HN-8、TU177、TU212和TU686,用转染试剂将敲减序列及其对照核酸(si-SOX9-NC、si-SOX9#1、si-SOX9#2、si-LINC01503-NC、si-LINC01503#1、si-LINC01503#2)或过表达质粒及其对照核酸(pcDNA3.1-SOX-NC、pcDNA3.1-SOX-oe、pcDNA3.1-LIN01503-NC和pcDNA3.1-LIN01503-oe)分别转染至TU177细胞或TU686细胞,记为si-SOX9-NC组、si-SOX9#1组、si-SOX9#2组、si-LINC01503-NC组、si-LINC01503#1组、si-LINC01503#2组;pcDNA3.1-SOX9-NC组、pcDNA3.1-SOX9-oe组、pcDNA3.1-LINC01503-NC组、pcDNA3.1-LINC01503-oe组、si-SOX9-NC+pcDNA3.1-LINC01503-NC组和si-SOX9+pcDNA3.1-LINC01503-oe组。qPCR法检测SOX9 mRNA和LINC01503在各组细胞中的表达,生物信息学分析SOX9与LINC0503启动子区的结合位点,双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀实验验证SOX9与LINC01503启动子区是否直接结合,WB法检测SOX9的敲减效率及LINC01503对TU177和TU686细胞干性标志物表达的影响,MTS法检测各组细胞的增殖活力,划痕愈合和Transwell小室实验检测各组细胞的迁移能力,克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成能力。结果:SOX9在各种LSCC细胞中呈高表达(均P<0.05),数据库数据分析显示,在头颈部鳞状细胞癌中,SOX9与LINC01503表达呈正相关(R=0.12,P=0.0059);SOX9可与LINC01503启动子区直接结合并促进其转录表达(均P<0.05);敲减LINC01503可明显抑制TU177细胞的增殖、迁移、侵袭(均P<0.05),过表达LINC01503明显促进TU686细胞增殖、迁移、侵袭的能力(均P<0.05),提高TU686细胞克隆形成能力和细胞干性标志物分子CD133、OCT4、SOX2的mRNA和蛋白水平表达(均P<0.05),敲减LINC01503则均可抑制TU686细胞的克隆形成和细胞干性标志物的表达(均P<0.05);敲减SOX9均可明显抑制TU177细胞的增殖、迁移和侵袭能力,降低其干性细胞标志物的表达(均P<0.05),同时过表达LINC01503则可部分逆转敲减SOX9对TU177细胞恶性生物学行为和干性标志物表达的抑制作用(均P<0.05)。结论:SOX9和LINC01503在LSCC细胞中呈高表达,SOX9可能通过上调LINC01503表达提高LSCC细胞增殖、转移和侵袭能力和肿瘤干细胞干性。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 SOX9 LINC01503 增殖 迁移 侵袭 肿瘤细胞干性
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转录因子HOXC13通过上调PCNA表达促进喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为 被引量：1
3
作者 兰利利 牛云峰 +3 位作者 胡国斌 刘猛 徐玉茹 王晶田 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期558-565,共8页
目的:本研究旨在探讨转录因子HOXC13在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达、功能及可能的调控机制。方法:常规培养LSCC细胞,将其分为sh-NC组、sh-HOXC13组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-HOXC13组、pcDNA3.1-PCNA组和sh-HOXC13+pcDNA3.1-PCNA组,用... 目的:本研究旨在探讨转录因子HOXC13在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达、功能及可能的调控机制。方法:常规培养LSCC细胞,将其分为sh-NC组、sh-HOXC13组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-HOXC13组、pcDNA3.1-PCNA组和sh-HOXC13+pcDNA3.1-PCNA组,用转染试剂将相应核酸和质粒转染各组细胞。用数据库数据分析HOXC13mRNA在LSCC组织中的表达;收集2019年1月至2022年12月在联勤保障部队第九八〇医院耳鼻咽喉头颈外科手术切除的62对LSCC组织及配对的癌旁组织,免疫组织化学法检测中国人LSCC组织中HOXC13蛋白的表达,qPCR检测中国人LSCC组织、癌旁组织以及各组细胞中HOXC13和PCNAmRNA的表达,MTS法检测各组AMC-HN-8细胞的增殖能力,平板克隆实验检测各组AMC-HN-8细胞的克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组AMC-HN-8细胞的迁移和侵袭能力,双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术(ChIP)验证HOXC13与PCNA之间的结合关系。结果:HOXC13和PCNA在LSCC组织和细胞中均呈高表达(P<0.05或P<0.01)且两者的表达水平呈正相关(P<0.01),HOXC13的表达水平与TNM分期有明显关联(P<0.01)。敲减HOXC13可明显抑制AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),过表达HOXC13则促进TU686细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。HOXC13可与PCNA启动子区结合并调控其转录。敲低PCNA可部分逆转HOXC13对AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为的促进作用(均P<0.01)。结论:HOXC13通过上调PCNA促进LSCC细胞的恶性生物学行为,HOXC13是LSSC临床诊断和治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 转录因子 HOXC13 喉鳞状细胞癌 AMC-HN-8细胞 增殖 侵袭 迁移 PCNA
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lncRNA DNM3OS在喉鳞状细胞癌组织和细胞中的表达及其临床和生物学意义 被引量：4
4
作者 王晶田 赵岩 +3 位作者 刘胜辉 石健 吴干勋 沈素朋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1160-1167,共8页
目的:检测lncRNA DNM3OS在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织和LSCC细胞株中的表达及其临床意义,探讨其对LSCC TU177细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响,并分析DNM3OS与EMT的关系。方法:从河北医科大学第四医院生... 目的:检测lncRNA DNM3OS在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织和LSCC细胞株中的表达及其临床意义,探讨其对LSCC TU177细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响,并分析DNM3OS与EMT的关系。方法:从河北医科大学第四医院生物标本库选取2014年3月至2018年12月收治的68例LSCC患者手术切除的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测DNM3OS在LSCC组织和细胞株中的表达水平。采用siRNA敲低TU177细胞中DNM3OS的表达,应用MTS、克隆形成及Transwell小室等方法分别检测敲低DNM3OS表达对TU177细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响。应用qPCR和WB法检测转染si-DNM3OS后对EMT标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、扭曲蛋白(twist)、锌指转录因子2(SNAI2)mRNA和蛋白的变化。结果:LSCC组织中DNM3OS表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01),并与患者的TNM分期、淋巴结转移及生存期有关联(P<0.05或P<0.01)。DNM3OS在LSCC细胞株(Hep-2、AMC-HN-8、TU177、TU212及TU686)中均呈现不同程度的高表达(P<0.05或P<0.01),转染si-DNM3OS后TU177细胞中DNM3OS的表达显著降低(P<0.01)。与对照组相比,DNM3OS表达敲低可抑制TU177细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01),可上调TU177细胞中E-cadherin的表达而下调N-cadherin、vimentin、twist和SNAI2的表达(均P<0.01)。结论:DNM3OS高表达与LSCC的恶性进展有关,其可能为预测LSCC患者预后的潜在指标;DNM3OS可能通过影响EMT进程促进LSCC细胞的侵袭和转移。 展开更多
关键词 lncRNA DNM3OS 喉鳞状细胞癌 TU177细胞 预后 侵袭 迁移 上皮-间质转化
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长链非编码RNA XLOC_008370在食管鳞状细胞癌中的表达和甲基化状态及其与临床病理特征的关系 被引量：2
5
作者 沈素朋 刘胜男 +4 位作者 师雅斌 梁佳 郭炜 董稚明 王晶田 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期754-759,共6页
目的:检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中长链非编码RNA XLOC_008370(long non-colding RNA XLOC_008370,lnc RNA XLOC_008370)的表达及其甲基化状态,探讨XLOC_008370在ESCC发生及发展中的作用机制。方法:... 目的:检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中长链非编码RNA XLOC_008370(long non-colding RNA XLOC_008370,lnc RNA XLOC_008370)的表达及其甲基化状态,探讨XLOC_008370在ESCC发生及发展中的作用机制。方法:分别应用RT-PCR以及甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycitydine,5-Aza-d C)处理前后的ESCC细胞系(TE1、TE13、Eca109、T.TN、YES-2)以及ESCC组织及相应癌旁正常组织中XLOC_008370的表达和甲基化状态,分析其与临床病理特征的关系。结果:5种ESCC细胞中XLOC_008370的表达均呈阴性或弱阳性,经5-Aza-d C处理后,5种细胞中XLOC_008370的表达均升高。5种细胞中XLOC_008370基因呈高甲基化状态,应用5-Aza-d C处理后,Eca109、Yes-2细胞中XLOC_008370基因甲基化程度降低,非甲基化程度增加,其余3种细胞中XLOC_008370基因均表现为非甲基化状态。XLOC_008370在ESCC组织中的表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05),并与TNM分期和组织学分化程度密切相关(P<0.05)。ESCC组织中XLOC_008370的启动子区甲基化率为(54.02%,47/87),显著高于癌旁正常组织(9.20%,8/87)(P<0.05),并与TNM分期和组织学分化程度密切相关(P<0.05)。发生XLOC_008370甲基化的ESCC组织中XLOC_008370的表达显著低于未发生甲基化的ESCC组织(P<0.05)。结论:XLOC_008370的异常低表达可能与ESCC的发生密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 XLOC008370基因 甲基化 表达
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转录因子FOXP4在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其对喉鳞癌TU177细胞生物学特性的影响 被引量：1
6
作者 赵岩 刘胜辉 +4 位作者 王晶田 石艳凤 石健 吴干勋 兰利利 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期895-902,共8页
目的:检测转录因子FOXP4(Forkhead box P4)在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织和细胞系中的表达,及其对LSCC细胞TU177体外增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其与上皮-间质转化(epithelialmesench... 目的:检测转录因子FOXP4(Forkhead box P4)在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织和细胞系中的表达,及其对LSCC细胞TU177体外增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其与上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)进程间的关系。方法:从河北医科大学第四医院生物标本库选取2013年6月至2015年12月收治的40例LSCC手术患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测FOXP4在LSCC与相应癌旁组织中的表达水平,应用qPCR法和Western blotting检测FOXP4在人LSCC细胞系(AMC-HN-8、TU177、TU686及TU212)中的表达水平。采用小干扰RNA敲低TU177细胞中FOXP4的表达,MTS实验、克隆形成实验、Transwell实验及流式细胞术分别检测FOXP4敲低对TU177细胞增殖、迁移、侵袭、周期及凋亡的影响。应用qPCR法检测si-FOXP4转染TU177细胞后EMT标志物N-钙黏蛋白(N-cad‐herin)、β-连环蛋白(β-catenin)、波形蛋白(Vimentin)、扭曲蛋白(Twist)、转录因子Snail及锌指E盒结合蛋白1(zine finger E box binding homeobox 1,ZEB1)mRNA的变化情况,应用Western blotting测定FOXP4敲低后N-cadherin、β-catenin、Vimentin及Twist蛋白水平的改变。结果:在LSCC组织中FOXP4的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),且与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移相关(均P<0.05)。FOXP4在LSCC细胞中的表达亦高于癌旁组织(P<0.05或P<0.01)。转染si-FOXP4的TU177细胞中FOXP4的表达显著低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,敲低FOXP4可抑制TU177细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),敲低FOXP4可使细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.01),减少S期的复制(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01),敲低FOXP4可降低TU177细胞中N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Twist、Snail、ZEB1的mRNA水平(P<0.05或P<0.01)以及N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Twist的蛋白水平。结论:FOXP4的高表达可能与LSCC的发生和发展相关,FOXP4敲低可以抑制LSCC细胞的体外增殖、迁移与侵袭能力,使细胞G0/G1期阻滞及促进凋亡,且可能参与EMT进程。 展开更多
关键词 转录因子 FOXP4 喉鳞状细胞癌 TU177细胞 生物学特性 细胞周期 凋亡
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IGFBP3基因在食管鳞状细胞癌中的表达及甲基化状态 被引量：1
7
作者 孙萍萍 沈素朋 +4 位作者 王晶田 郭炜 董稚明 郭艳丽 邝钢 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期472-478,共7页
目的:检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)中胰岛素样生长因子结合蛋白3(insulin-like growth factor binding protein 3,IGFBP3)基因的表达情况及甲基化状态,探讨其与ESCC发生发展的关系。方法:收集河北医科大... 目的:检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)中胰岛素样生长因子结合蛋白3(insulin-like growth factor binding protein 3,IGFBP3)基因的表达情况及甲基化状态,探讨其与ESCC发生发展的关系。方法:收集河北医科大学第四医院2008至2011年间的82例ESCC手术患者的ESCC原发灶组织及癌旁正常黏膜组织。RT-PCR及甲基化特异性-PCR(methylation specific-PCR,MSP)的方法分别检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-d C)处理前后的ESCC细胞系(TE1、TE13、YES-2、T.TN、Eca109)及82例ESCC及相应癌旁组织中IGFBP3基因mRNA表达水平及甲基化状态,应用免疫组织化学方法检测IGFBP3在ESCC组织中的蛋白表达情况,并分析IGFBP3基因甲基化状态与其表达水平之间的关系。结果:在ESCC细胞株TE1、TE13、YES-2、T.TN、Eca109中,IGFBP3基因mRNA均呈阴性或弱阳性表达,用5-Aza-d C培养处理后,其mRNA表达水平均呈现不同程度的增高(P<0.05);MSP检测结果显示,在ESCC细胞株TE1、TE13、T.Tn、Yes-2中IGFBP3基因均呈高甲基化状态。在ESCC组织中IGFBP3 mRNA表达显著低于癌旁组织[(0.15±0.07)vs(0.88±0.32),P<0.01],且IGFBP3蛋白在癌组织中的表达阳性率显著低于癌旁组织[29.3%(24/82)vs84.1%(69/82),P<0.01],并与TNM分期密切相关(P<0.05);IGFBP3基因在ESCC组织中的甲基率为68.3%(56/82),明显高于癌旁组织的15.9%(13/82)(P<0.01);IGFBP3基因在Ⅲ和Ⅳ期肿瘤组织中的甲基化率明显高于Ⅰ和Ⅱ期肿瘤组织(P<0.05),而该基因的甲基化率与肿瘤患者的组织学分级无相关性(P>0.05)。IGFBP3基因甲基化状态与其表达之间有明显的相关性(P<0.05)。结论:ESCC组织及细胞株中IGFBP3基因呈高甲基化状态,该基因的甲基化可能导致其表达下调,并有可能是ESCC的发生机制之一。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 表达 DNA甲基化 胰岛素样生长因子结合蛋白3
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