目的探讨黄芩对高血压大鼠肾损害的治疗作用及其机制。方法选取14周龄Wister雄性自发性高血压大鼠50只,随机分为模型组、贝那普利组、黄芩低剂量组、黄芩中剂量组、黄芩高剂量组各10只,另选取10只同类无自发性高血压Wister雄性大鼠为对...目的探讨黄芩对高血压大鼠肾损害的治疗作用及其机制。方法选取14周龄Wister雄性自发性高血压大鼠50只,随机分为模型组、贝那普利组、黄芩低剂量组、黄芩中剂量组、黄芩高剂量组各10只,另选取10只同类无自发性高血压Wister雄性大鼠为对照组,贝那普利组给予贝那普利5 mg/kg每天1次灌胃,黄芩低、中、高剂量组分别给予黄芩17.5、35、70 mg/kg每天1次灌胃,模型组及对照组给予0.9%氯化钠溶液2 m L每天1次灌胃,连续灌胃8周。采用尾动脉容积法测定各组收缩压;酶联免疫吸附法检测各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;观察各组肾组织结构的变化。结果治疗后黄芩中、高剂量组及贝那普利组收缩压及肾组织MDA水平较治疗前降低,肾组织SOD水平较治疗前升高(P均<0.05);治疗后黄芩中、高剂量组及贝那普利组大鼠收缩压及肾组织MDA水平均低于模型组及黄芩低剂量组,SOD水平均高于模型组及黄芩低剂量组(P均<0.05);治疗后模型组与黄芩低剂量组大鼠收缩压及肾组织MDA、SOD水平比较差异无统计学意义(P均>0.05),黄芩中、高剂量组及贝那普利组大鼠收缩压及肾组织MDA、SOD水平比较差异无统计学意义(P均>0.05);对照组大鼠肾组织切片显示肾小球上皮细胞排列紧密,无纤维化组织增生及萎缩,肾小管官腔通畅;模型组大鼠肾组织切片中肾小球萎缩,组织充血、肾小管管腔上皮细胞变性;经贝那普利治疗后大鼠肾组织结构有所恢复;黄芩高剂量组肾小管管腔较模型组通畅,但肾小球结构变化不明显;黄芩低剂量组肾小球有明显的充血,肾小球及肾小管结构与模型组相比无明显变化;黄芩中剂量组肾小球、肾小管结构改善最明显。结论中、高剂量黄芩能降低高血压大鼠收缩压,改善因高血压引起的肾损害,机制在于其抗氧化作用。展开更多
文摘目的探讨黄芩对高血压大鼠肾损害的治疗作用及其机制。方法选取14周龄Wister雄性自发性高血压大鼠50只,随机分为模型组、贝那普利组、黄芩低剂量组、黄芩中剂量组、黄芩高剂量组各10只,另选取10只同类无自发性高血压Wister雄性大鼠为对照组,贝那普利组给予贝那普利5 mg/kg每天1次灌胃,黄芩低、中、高剂量组分别给予黄芩17.5、35、70 mg/kg每天1次灌胃,模型组及对照组给予0.9%氯化钠溶液2 m L每天1次灌胃,连续灌胃8周。采用尾动脉容积法测定各组收缩压;酶联免疫吸附法检测各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;观察各组肾组织结构的变化。结果治疗后黄芩中、高剂量组及贝那普利组收缩压及肾组织MDA水平较治疗前降低,肾组织SOD水平较治疗前升高(P均<0.05);治疗后黄芩中、高剂量组及贝那普利组大鼠收缩压及肾组织MDA水平均低于模型组及黄芩低剂量组,SOD水平均高于模型组及黄芩低剂量组(P均<0.05);治疗后模型组与黄芩低剂量组大鼠收缩压及肾组织MDA、SOD水平比较差异无统计学意义(P均>0.05),黄芩中、高剂量组及贝那普利组大鼠收缩压及肾组织MDA、SOD水平比较差异无统计学意义(P均>0.05);对照组大鼠肾组织切片显示肾小球上皮细胞排列紧密,无纤维化组织增生及萎缩,肾小管官腔通畅;模型组大鼠肾组织切片中肾小球萎缩,组织充血、肾小管管腔上皮细胞变性;经贝那普利治疗后大鼠肾组织结构有所恢复;黄芩高剂量组肾小管管腔较模型组通畅,但肾小球结构变化不明显;黄芩低剂量组肾小球有明显的充血,肾小球及肾小管结构与模型组相比无明显变化;黄芩中剂量组肾小球、肾小管结构改善最明显。结论中、高剂量黄芩能降低高血压大鼠收缩压,改善因高血压引起的肾损害,机制在于其抗氧化作用。
