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miR-483-5p靶向Timp2调控破骨细胞的生成
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作者 牛田琦 刘彩霞 +5 位作者 熊军 贾浩 王华 李霜 邓慧鸣 曾祥周 《海南医学院学报》 2023年第14期1041-1046,1055,共7页
目的:miR‐483‐5p可促进破骨细胞分化和骨破坏,本研究探讨miR‐483‐5p是否通过靶向作用于Timp2调控破骨细胞的生成。方法:采用miRNAs靶基因预测软件TargetScan8.0对miR‐483‐5p的靶基因进行预测,并构建野生型和突变型3'UTR质粒,... 目的:miR‐483‐5p可促进破骨细胞分化和骨破坏,本研究探讨miR‐483‐5p是否通过靶向作用于Timp2调控破骨细胞的生成。方法:采用miRNAs靶基因预测软件TargetScan8.0对miR‐483‐5p的靶基因进行预测,并构建野生型和突变型3'UTR质粒,通过双荧光素酶报告基因验证靶基因是否与miR‐483‐5p存在靶向调控关系。用免疫印迹方法检测miR‐483‐5p的mimics或inhibitor转染细胞后靶蛋白表达水平的相应变化。用靶基因siRNA或靶蛋白慢病毒转染或感染细胞,RANKL诱导后分别进行TRAP染色和q‐PCR检测。结果:运用生物信息学软件预测miR‐483‐5p的靶基因,发现具有调控破骨细胞作用的Timp2基因,且双荧光素酶报告基因检测系统发现miR‐483‐5p可以与预测的靶基因Timp2基因的3′‐UTR位点互补,两者之间存在靶向调控关系。在RAW264.7细胞中上调miR‐483‐5p水平可减少Timp2的表达;敲低细胞中的Timp2,诱导后较正常组破骨细胞数量显著增多,且破骨细胞特异性基因表达升高。将靶基因和miR‐483‐5p共转染入细胞后,与正常组相比,破骨细胞数显著减少,特异性基因表达降低。结论:Timp2作为miR‐483‐5p的下游靶点,参与并抑制了破骨细胞的生成。 展开更多
关键词 MIRNA 破骨细胞 骨破坏 Timp2。
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