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去甲斑蝥素阻断αvβ6-ERK-ETS1信号通路抑制结肠癌细胞上皮-间质转化实验研究 被引量：5
1
作者 彭程 牛正川 +7 位作者 王奔 高会杰 牛卫博 贺兆斌 高超 邹志进 马驰 牛军 《中国现代普通外科进展》 CAS 2014年第10期757-762,共6页
目的:探讨去甲斑蝥素抑制结肠癌细胞上皮-间质转化的分子机制,为中药抗癌机制的研究奠定基础。方法:将HT-29结肠癌细胞经NCTD处理后,光镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测处理前后细胞表面上皮表型及间质表型标志物的变化情况;Weste... 目的:探讨去甲斑蝥素抑制结肠癌细胞上皮-间质转化的分子机制,为中药抗癌机制的研究奠定基础。方法:将HT-29结肠癌细胞经NCTD处理后,光镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测处理前后细胞表面上皮表型及间质表型标志物的变化情况;Western Blotting分析常见调控细胞EMT过程信号传导通路中关键分子及其磷酸化状态的变化;转录因子活化技术观察核因子磷酸化状态的变化。结果:显微镜下观察发现,经NCTD处理后,结肠癌细胞EMT过程受到抑制;流式细胞术证实肿瘤细胞整合素αvβ6表达降低,同时上皮表型标志物表达升高,间质表型标志分子表达减少;Western Blotting分析常见调控细胞EMT过程信号传导通路中仅有ERK及p-ERK表达水平降低,其他关键蛋白无明显变化;转录因子活化技术发现利用si RNA技术干扰整合素αvβ6后,ERK下游的核转录因子中仅有ETS-1磷酸化水平改变,Western Blotting分析证实经NCTD处理后出现与干扰αvβ6表达造成的一致性改变。结论:去甲斑蝥素通过阻断αvβ6-ERK-ETS1信号通路抑制结肠癌细胞上皮-间质转化过程,从而发挥抗癌作用。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 整合素ΑVΒ6 转录因子ETS-1 结肠肿瘤
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eIF4E和整合素αvβ6在结肠癌组织中的表达及临床意义 被引量：4
2
作者 牛正川 张仁华 +9 位作者 牛卫博 刘恩宇 彭程 贺兆斌 赵传宗 洪建国 高超 鲁志华 王加勇 牛军 《中国现代普通外科进展》 CAS 2014年第6期439-443,共5页
目的:探讨e IF4E和整合素αvβ6在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测69例结肠癌及30例正常结肠组织中e IF4E和整合素αvβ6蛋白的表达,并分析二者与结肠癌临床病理因素的关系。结果:结肠癌组织中e IF4E和整合素... 目的:探讨e IF4E和整合素αvβ6在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测69例结肠癌及30例正常结肠组织中e IF4E和整合素αvβ6蛋白的表达,并分析二者与结肠癌临床病理因素的关系。结果:结肠癌组织中e IF4E和整合素αvβ6蛋白的表达明显高于正常结肠组织,差异有统计学意义(P<0.01)。e IF4E表达与淋巴结转移有关(P=0.013),整合素αvβ6表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床TNM分期有关(P=0.027,P=0.034,P=0.031)。结肠癌组织中e IF4E与整合素αvβ6蛋白的表达呈低度正相关(P=0.016,r=0.288)。Kaplan-Meier法生存分析显示,e IF4E和整合素αvβ6蛋白的表达与患者5年生存率显著相关(P=0.008,P=0.040)。Cox回归分析显示,e IF4E及整合素αVβ6蛋白的表达水平、组织分化程度、肿瘤浸润深度和年龄是结肠癌的独立危险因素,其中e IF4E高表达和αVβ6阳性表达的相对危险度分别是4.212(95%CI:1.779,9.973)和2.774(95%CI:1.148,6.700)。结论:结肠癌组织中e IF4E和整合素αvβ6蛋白可作为结肠癌患者术后预后不良的独立预测指标,二者潜在的信号通路可能成为治疗结肠癌的新靶点。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 翻译起始因子 整合素ΑVΒ6
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整合素αvβ6-ERK信号通路负调控钙黏蛋白Fat-1促进结肠癌细胞侵袭的分子机制研究(英文)
3
作者 Muhammad Amin Karim 单立群 +9 位作者 李泽群 高会杰 牛正川 王舟 高超 贺兆斌 彭程 牛卫博 方汝亮 牛军 《中国现代普通外科进展》 CAS 2016年第4期253-258,共6页
目的 :明确整合素αvβ6能否调控钙黏蛋白Fat1表达,及其可能的信号传导通路,进一步揭示其促进结肠癌侵袭的分子机制。方法:分别孵育HT-29及SW480结肠癌细胞,利用si RNA技术和转基因技术调控整合素αvβ6的表达,并根据其表达情况进行实... 目的 :明确整合素αvβ6能否调控钙黏蛋白Fat1表达,及其可能的信号传导通路,进一步揭示其促进结肠癌侵袭的分子机制。方法:分别孵育HT-29及SW480结肠癌细胞,利用si RNA技术和转基因技术调控整合素αvβ6的表达,并根据其表达情况进行实验分组;应用Western Blotting分析各组结肠癌细胞中Total-ERK、phosphate-ERK和Fat-1蛋白的表达情况。利用ERK特异性抑制剂PD98059,观察阻断ERK活化后Fat-1的表达情况。明胶酶谱分析αvβ6的表达与否与肿瘤细胞分泌Gelatinase B的情况。结果:通过干预整合素αvβ6表达,能够负向调控钙黏蛋白Fat-1表达,阻断ERK磷酸化过程能够抑制αvβ6对Fat-1的负向调控作用。明胶酶谱分析证实整合素αvβ6能够促进Gelatinase B表达。结论:整合素αvβ6对钙黏蛋白Fat1在结肠癌中的表达有负向调控作用,αvβ6-ERK信号通路可能涉及这一分子机制,增强αvβ6表达能够促进肿瘤细胞侵袭转移。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 整合素ΑVΒ6 钙黏蛋白Fat1
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