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lncRNA PVT1在结直肠癌组织和细胞中的表达及其对顺铂化疗敏感性的影响及机制 被引量：12
1
作者 熊万成 郗玉玲 +2 位作者 平贯芳 王二辉 赫鹏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期743-750,共8页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)顺铂(cisplatin,DDP)化疗敏感性的调控作用及其机制。方法:收集2006年4月至2011年3月新乡医学院... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)顺铂(cisplatin,DDP)化疗敏感性的调控作用及其机制。方法:收集2006年4月至2011年3月新乡医学院第一附属医院112例接受手术切除、经病理确诊CRC患者的癌及癌旁组织标本,从中分别选择各30例顺铂敏感、顺铂耐药癌及癌旁组织;人CRC细胞系HT29、SW480、HCT116、RKO和LoVo与正常结肠上皮细胞株NCM460,构建顺铂耐药LoVo/DDP及RKO/DDP细胞。用脂质体2000分别将siPVT1和siNC、LV-PVT1和LV-NC转染或感染LoVo和RKO细胞或者LoVo/DDP及RKO/DDP细胞。qPCR检测CRC组织及细胞中lncRNA PVT1的表达水平。CCK-8法、流式细胞术、WB实验分别检测敲降PVT1或过表达PVT1对CRC细胞的增殖、凋亡及凋亡相关蛋白的表达影响。构建无胸腺裸鼠CRC皮下移植动物模型,观察对移植瘤体细胞生长及顺铂耐药的影响。结果:PVT1 m RNA在CRC组织及细胞中lncRNA PVT1高表达,其表达水平与顺铂耐药呈正相关。敲除PVT1后,显著降低顺铂耐药的CRC细胞的增殖能力并促进其凋亡(P<0.05或P<0.01)、降低耐药相关分子MDR1和MRP1及抗凋亡相关分子Bcl-2的表达而增加了促凋亡相关分子Bax和活化的caspase-3的表达。过表达PVT1后,则促进细胞增殖并减少其凋亡(P<0.05或P<0.01)。体内实验表明,在CRC细胞中过表达PVT1促进顺铂耐药的形成(P<0.05)。结论:敲降lncRNA PVT1表达可显著抑制CRC耐药细胞株的增殖并促进其凋亡,过表达PVT1可明显促进CRC细胞和动物移植瘤体的生长。PVT1通过抑制MDR1和MRP1的表达,调控内源性凋亡通路,进而增强CRC细胞对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 浆细胞瘤转化迁移基因1 结直肠癌 RKO细胞 LOVO细胞 顺铂耐药 LoVo/DDP细胞 RKO/DDP细胞 增殖 凋亡
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生长抑素与清胰汤联合治疗急性重症胰腺炎的疗效观察 被引量：13
2
作者 平贯芳 熊万成 邓智建 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期2132-2135,共4页
目的评价生长抑素与清胰汤(柴胡,黄芩,胡黄连等)在联合治疗急性重症胰腺炎中的作用。方法将62名重症胰腺炎患者随机分为3组:常规治疗组、生长抑素组、生长抑素+清胰汤组。在治疗的第4、7天,监测患者腹痛/腹胀缓解时间,血淀粉酶、TNF-α... 目的评价生长抑素与清胰汤(柴胡,黄芩,胡黄连等)在联合治疗急性重症胰腺炎中的作用。方法将62名重症胰腺炎患者随机分为3组:常规治疗组、生长抑素组、生长抑素+清胰汤组。在治疗的第4、7天,监测患者腹痛/腹胀缓解时间,血淀粉酶、TNF-α、IL-6的水平,胃肠减压量,平均住院天数,并发症的发生率及死亡率。结果在治疗第4、7天,生长抑素+清胰汤组的胃肠减压量较生长抑素组下降明显;生长抑素+清胰汤组的腹痛缓解时间、平均住院天数较生长抑素组下降明显;在治疗第4天,生长抑素+清胰汤组的血淀粉酶和TNF-α水平较生长抑素组下降明显。结论生长抑素与清胰汤联合应用可进一步改善急性重症胰腺炎患者的预后,其可能的作用机制是进一步减轻急性期炎症介质TNF-α的过度释放。 展开更多
关键词 急性重症胰腺炎 生长抑素 清胰汤 联合治疗
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lncRNA SUMO1P3诱导肝癌HepG2细胞对索拉菲尼耐药的分子机制 被引量：3
3
作者 张生 熊万成 +1 位作者 苗志钊 周兵 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期631-638,共8页
目的:探讨长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3(lncRNA SUMO1P3)促进肝细胞癌(HCC)HepG2细胞对索拉菲尼(SR)耐药的分子机制。方法:体外培养HCC细胞HepG2,采用持续接触浓度递增诱导法建立SR耐药细胞HepG2/SR,以HepG2细胞作为对照,qPC... 目的:探讨长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3(lncRNA SUMO1P3)促进肝细胞癌(HCC)HepG2细胞对索拉菲尼(SR)耐药的分子机制。方法:体外培养HCC细胞HepG2,采用持续接触浓度递增诱导法建立SR耐药细胞HepG2/SR,以HepG2细胞作为对照,qPCR法检测HepG2/SR细胞中SUMO1P3的表达。利用脂质体转染技术,在HepG2/SR细胞中分别转染si-SUMO1P3和si-NC;在HepG2细胞中分别转染pc-SUMO1P3和pc-DNA,后经5μmol/L的SR处理24 h,qPCR法检测转染细胞中SUMO1P3表达水平,CCK-8法、Transwell实验和FCM分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力和凋亡水平,WB法检测细胞中cyclin D1、Bcl2、BAX、MMP-2和MMP-9的表达。结果:成功构建SR耐药细胞HepG2/SR,HepG2/SR细胞中SUMO1P3表达水平显著高于HepG2细胞(P<0.01)。在HepG2/SR细胞敲减SUMO1P3后,与si-NC组比较,si-SUMO1P3组细胞中SUMO1P3的表达与细胞增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,细胞凋亡率和BAX的表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。HepG2细胞过表达SUMO1P3后,与pc-DNA组比较,pc-SUMO1P3组细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率和BAX的表达均降低(P<0.05或P<0.01);与pc-DNA+SR组比较,pc-SUMO1P3+SR组HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率和BAX的表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:lncRNA SUMO1P3可通过调控HCC细胞的周期、凋亡等多种信号通路分子诱导细胞对SR的耐药,从而影响HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡与诱导细胞对SR的耐药。 展开更多
关键词 长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3 肝细胞癌 索拉菲尼耐药 HEPG2细胞 HepG2/SR细胞 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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