期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化研究进展 被引量:1
1
作者 武榕 李晓燕 +1 位作者 潘国显 边云飞 《临床医药实践》 2018年第10期784-787,800,共5页
动脉粥样硬化(AS)是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁,并沉积于内膜下形成粥样斑块,导致动脉增厚、变硬。AS发病机制的学说有脂质浸润学说、血管平滑肌细胞克隆学说、氧化应激学说、Ca^2... 动脉粥样硬化(AS)是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁,并沉积于内膜下形成粥样斑块,导致动脉增厚、变硬。AS发病机制的学说有脂质浸润学说、血管平滑肌细胞克隆学说、氧化应激学说、Ca^2+ 超负荷学说、免疫功能异常学说、损伤反应学说、炎症学说等。在这些学说中,AS发病的炎症机制是相对较新的一种学说。研究表明NLRP3炎症小体可引发血管壁炎症反应,并导致动脉粥样硬化的进展。本文总结了目前关于NLRP3炎症小体结构、激活、调控机制及在动脉粥样硬化中的最新研究进展,并讨论了靶向NLRP3炎症的治疗方法。 展开更多
关键词 致动脉粥样硬化 炎症学说 小体 氧化应激学说 脂质代谢障碍 血管壁炎症反应 免疫功能异常 发病机制
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部