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NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化研究进展
被引量:
1
1
作者
武榕
李晓燕
+1 位作者
潘国显
边云飞
《临床医药实践》
2018年第10期784-787,800,共5页
动脉粥样硬化(AS)是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁,并沉积于内膜下形成粥样斑块,导致动脉增厚、变硬。AS发病机制的学说有脂质浸润学说、血管平滑肌细胞克隆学说、氧化应激学说、Ca^2...
动脉粥样硬化(AS)是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁,并沉积于内膜下形成粥样斑块,导致动脉增厚、变硬。AS发病机制的学说有脂质浸润学说、血管平滑肌细胞克隆学说、氧化应激学说、Ca^2+ 超负荷学说、免疫功能异常学说、损伤反应学说、炎症学说等。在这些学说中,AS发病的炎症机制是相对较新的一种学说。研究表明NLRP3炎症小体可引发血管壁炎症反应,并导致动脉粥样硬化的进展。本文总结了目前关于NLRP3炎症小体结构、激活、调控机制及在动脉粥样硬化中的最新研究进展,并讨论了靶向NLRP3炎症的治疗方法。
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关键词
致动脉粥样硬化
炎症学说
小体
氧化应激学说
脂质代谢障碍
血管壁炎症反应
免疫功能异常
发病机制
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题名
NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化研究进展
被引量:
1
1
作者
武榕
李晓燕
潘国显
边云飞
机构
山西医科大学
山西医科大学附属第二医院
出处
《临床医药实践》
2018年第10期784-787,800,共5页
基金
山西省应用基础项目(自然科学基金)(项目编号:201601D011106)
文摘
动脉粥样硬化(AS)是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁,并沉积于内膜下形成粥样斑块,导致动脉增厚、变硬。AS发病机制的学说有脂质浸润学说、血管平滑肌细胞克隆学说、氧化应激学说、Ca^2+ 超负荷学说、免疫功能异常学说、损伤反应学说、炎症学说等。在这些学说中,AS发病的炎症机制是相对较新的一种学说。研究表明NLRP3炎症小体可引发血管壁炎症反应,并导致动脉粥样硬化的进展。本文总结了目前关于NLRP3炎症小体结构、激活、调控机制及在动脉粥样硬化中的最新研究进展,并讨论了靶向NLRP3炎症的治疗方法。
关键词
致动脉粥样硬化
炎症学说
小体
氧化应激学说
脂质代谢障碍
血管壁炎症反应
免疫功能异常
发病机制
分类号
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化研究进展
武榕
李晓燕
潘国显
边云飞
《临床医药实践》
2018
1
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