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DEK基因的小干扰RNA转染对舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
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作者 冯铁军 王玉栋 +1 位作者 潘宣 池宇峰 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2018年第4期414-418,共5页
目的:RNA干扰DEK基因表达对舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞增殖凋亡的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测舌鳞癌组织中DEK基因的表达;体外培养人舌鳞癌细胞系Tca8113和CAL-27,将合成的阴性对照小干扰RNA(siRNA,阴性对照组)... 目的:RNA干扰DEK基因表达对舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞增殖凋亡的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测舌鳞癌组织中DEK基因的表达;体外培养人舌鳞癌细胞系Tca8113和CAL-27,将合成的阴性对照小干扰RNA(siRNA,阴性对照组)及DEK-siRNA(转染组)转染至细胞,不经特殊处理的细胞为空白对照组,分别在转染48h后,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术及Western blot等方法检测DEK对Tca8113和CAL-27细胞增殖、凋亡及DEK、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达影响。结果:舌鳞癌组织中DEK基因明显升高,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,DEK-siRNA转染Tca8113和CAL-27后DEK的表达水平明显降低,细胞增殖活力降低,凋亡率增加,Bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白表达均显著下调,bax蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论:抑制DEK基因表达可通过PI3K/Akt信号通路降低舌鳞癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 DEK基因 舌鳞状细胞癌 增殖 凋亡 信号通路
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肌位诱导咬合板结合几丁糖粘弹补充疗法在不可复关节盘前移位的疗效观察
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作者 谭锡涛 池宇峰 王维 《中国医学工程》 2016年第11期4-6,共3页
目的探讨治疗不可复关节盘前移位过程中肌位诱导咬合板结合几丁糖粘弹补充疗法的治疗效果。方法选取该院2013年1月-2015年12月所收治的患有不可复关节盘前移位的患者90例作为研究对象,将90例患者分为对照组和研究组,对照组患者行关节腔... 目的探讨治疗不可复关节盘前移位过程中肌位诱导咬合板结合几丁糖粘弹补充疗法的治疗效果。方法选取该院2013年1月-2015年12月所收治的患有不可复关节盘前移位的患者90例作为研究对象,将90例患者分为对照组和研究组,对照组患者行关节腔上腔灌洗后注射透明质酸钠,研究组患者采用肌位诱导咬合板结合几丁糖粘弹补充疗法,治疗一段时间后,对两组患者的恢复状况进行对比分析。结果治疗后对照组开口度的改变程度小于研究组,研究组的总有效率(84.4%)高于对照组的总有效率(69.9%),研究组在Helkimo指数方面优于对照组,治疗前后差值(9.17±1.72),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肌位诱导咬合板结合几丁糖粘弹补充疗法治疗不可复关节盘前移位效果明显。 展开更多
关键词 肌位诱导咬合板 几丁糖粘弹补充疗法 不可复关节盘前移位
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