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微小RNA-34a调节B淋巴细胞瘤-2基因引起耳蜗细胞凋亡在庆大霉素致聋大鼠中的机制研究
被引量：
1
1
作者
殷维志
华清泉
《中国耳鼻咽喉头颈外科》
CSCD
2020年第9期525-529,共5页
目的探究微小RNA(microRNA,miR)-34a调节B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)引起耳蜗细胞凋亡在庆大霉素致聋大鼠中的作用机制。方法将SD大鼠分为3个组,对照组、模型组和miR-34a抑制剂组。通过肌肉注射庆大霉素建立药物中毒性...
目的探究微小RNA(microRNA,miR)-34a调节B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)引起耳蜗细胞凋亡在庆大霉素致聋大鼠中的作用机制。方法将SD大鼠分为3个组,对照组、模型组和miR-34a抑制剂组。通过肌肉注射庆大霉素建立药物中毒性聋大鼠模型,尾静脉注射miR-34a抑制剂下调miR-34a水平。比较建模前、后听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值。HE染色和免疫组织化学染色分别检测大鼠耳蜗形态改变和Bcl-2水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)、免疫印迹试验(Western blot)分别检测RNA和蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验验证miR-34a直接靶向作用于Bcl-2。结果注射庆大霉素后,对照组大鼠耳蜗毛细胞形态正常,排列规则,螺旋神经节结构正常;模型组耳蜗毛细胞数量显著减少,细胞排列不规则;miR-34a抑制剂组耳蜗细胞数量较模型组数量增加,细胞排列较规则。模型组大鼠躁动不安,易受惊,食欲减低,怕人怕物;miR-34a抑制剂组较模型组大鼠反应有所改善。模型组ABR(36.97±6.44)dB、miR-34a抑制剂组大鼠ABR(38.31±6.32)dB,均较对照组ABR(9.12±2.31)dB显著升高(t模型组=45.682,tmiR-34a抑制剂组=37.224,P均<0.05)。尾静脉注射溶剂或miR-34抑制剂后,miR-34a抑制剂组ABR(20.05±4.62)dB,较模型组大鼠ABR水平(35.02±6.38)dB明显降低(t=16.334,P<0.05)。模型组miR-34a水平(3.45±0.32),显著高于对照组(1.07±0.11)(t=42.397,P<0.05),Bcl-2 mRNA水平(1.74±0.20)和Bcl-2水平(0.89±0.09)显著低于对照组(3.82±0.43)和(2.96±0.32)(tBcl-2 mRNA=29.358,tBcl-2=36.445,P均<0.05),miR-34a抑制剂组的miR-34a水平(1.34±0.15)较模型组(3.45±0.32)明显降低(t=28.752,P<0.05),Bcl-2 mRNA水平(2.43±0.31)和Bcl-2水平(1.56±0.17)显著高于模型组Bcl-2 mRNA(1.74±0.20)和Bcl-2水平(0.89±0.09)(tBcl-2 mRNA=14.613,tBcl-2=24.305,P均<0.05)。双荧光素酶报告结果显示miR-34a直接靶向Bcl-2,推测人和大鼠的miR-34a靶向Bcl-2,且靶向结合位点具保守性。结论miR-34a水平升高可能与药物引起的听力受损有关,通过抑制Bcl-2可下调庆大霉素致聋大鼠miR-34a表达水平,减少耳蜗中细胞凋亡,缓解听力下降。
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关键词
动物实验
耳蜗
细胞凋亡
B细胞淋巴瘤-2蛋白
药物中毒性聋
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职称材料
题名
微小RNA-34a调节B淋巴细胞瘤-2基因引起耳蜗细胞凋亡在庆大霉素致聋大鼠中的机制研究
被引量：
1
1
作者
殷维志
华清泉
机构
武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科
出处
《中国耳鼻咽喉头颈外科》
CSCD
2020年第9期525-529,共5页
文摘
目的探究微小RNA(microRNA,miR)-34a调节B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)引起耳蜗细胞凋亡在庆大霉素致聋大鼠中的作用机制。方法将SD大鼠分为3个组,对照组、模型组和miR-34a抑制剂组。通过肌肉注射庆大霉素建立药物中毒性聋大鼠模型,尾静脉注射miR-34a抑制剂下调miR-34a水平。比较建模前、后听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值。HE染色和免疫组织化学染色分别检测大鼠耳蜗形态改变和Bcl-2水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)、免疫印迹试验(Western blot)分别检测RNA和蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验验证miR-34a直接靶向作用于Bcl-2。结果注射庆大霉素后,对照组大鼠耳蜗毛细胞形态正常,排列规则,螺旋神经节结构正常;模型组耳蜗毛细胞数量显著减少,细胞排列不规则;miR-34a抑制剂组耳蜗细胞数量较模型组数量增加,细胞排列较规则。模型组大鼠躁动不安,易受惊,食欲减低,怕人怕物;miR-34a抑制剂组较模型组大鼠反应有所改善。模型组ABR(36.97±6.44)dB、miR-34a抑制剂组大鼠ABR(38.31±6.32)dB,均较对照组ABR(9.12±2.31)dB显著升高(t模型组=45.682,tmiR-34a抑制剂组=37.224,P均<0.05)。尾静脉注射溶剂或miR-34抑制剂后,miR-34a抑制剂组ABR(20.05±4.62)dB,较模型组大鼠ABR水平(35.02±6.38)dB明显降低(t=16.334,P<0.05)。模型组miR-34a水平(3.45±0.32),显著高于对照组(1.07±0.11)(t=42.397,P<0.05),Bcl-2 mRNA水平(1.74±0.20)和Bcl-2水平(0.89±0.09)显著低于对照组(3.82±0.43)和(2.96±0.32)(tBcl-2 mRNA=29.358,tBcl-2=36.445,P均<0.05),miR-34a抑制剂组的miR-34a水平(1.34±0.15)较模型组(3.45±0.32)明显降低(t=28.752,P<0.05),Bcl-2 mRNA水平(2.43±0.31)和Bcl-2水平(1.56±0.17)显著高于模型组Bcl-2 mRNA(1.74±0.20)和Bcl-2水平(0.89±0.09)(tBcl-2 mRNA=14.613,tBcl-2=24.305,P均<0.05)。双荧光素酶报告结果显示miR-34a直接靶向Bcl-2,推测人和大鼠的miR-34a靶向Bcl-2,且靶向结合位点具保守性。结论miR-34a水平升高可能与药物引起的听力受损有关,通过抑制Bcl-2可下调庆大霉素致聋大鼠miR-34a表达水平,减少耳蜗中细胞凋亡,缓解听力下降。
关键词
动物实验
耳蜗
细胞凋亡
B细胞淋巴瘤-2蛋白
药物中毒性聋
Keywords
Animal Experimentation
Cochlea
Apoptosis
B cell lymphoma-2
Ototoxic deafness
分类号
R764.43 [医药卫生—耳鼻咽喉科]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
微小RNA-34a调节B淋巴细胞瘤-2基因引起耳蜗细胞凋亡在庆大霉素致聋大鼠中的机制研究
殷维志
华清泉
《中国耳鼻咽喉头颈外科》
CSCD
2020
1
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