目的高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HPV)感染是宫颈癌的主要致病原因,现已发现HPV感染可诱发人类的许多肿瘤和疣。文中旨在探讨南京地区肛管及肛门区尖锐湿疣(condyloma acuminata,CA)患者中HPV基因类型的感染情...目的高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HPV)感染是宫颈癌的主要致病原因,现已发现HPV感染可诱发人类的许多肿瘤和疣。文中旨在探讨南京地区肛管及肛门区尖锐湿疣(condyloma acuminata,CA)患者中HPV基因类型的感染情况及其临床意义。方法从86份肛管及肛门区CA石蜡组织标本中提取23种HPVDNA,采用基因扩增芯片技术对其组织进行23种HPV基因类型的检测,并对其患者进行临床病理资料分析。结果 86份肛管及肛门区CA患者组织标本中检出HPV阳性66例,感染率为76.74%(66/86),其中单一型的阳性检出率为56.98%(49/86);单一型的感染中HPV11型为26例,其阳性检出率为30.23%(26/86),是最主要的感染类型;其次HPV6型为23例,阳性检出率为26.74%(23/86);混合型HPV感染17例,阳性检出率为19.77%(17/86);其中HPV6+11型8例,占混合型感染的47.06%(8/17),是混合型感染的主要类型;其次是5例4种类型的混合感染,占混合型感染的29.41%(5/17)。结论 HPV11型、6型、6+11型、4种类型的混合感染是肛管及肛门区CA的主要致病类型,基因扩增芯片检测技术是一种比较适合临床进行HPV分型检测的、敏感性高和特异性好的诊断方法,尤其适合开展某种病变中HPV感染的分子流行病学的研究。展开更多
目的探究雷公藤红素(celastrol,CEL)通过靶向抑制STAT3发挥抗结肠癌作用。方法体外培养HCT-116细胞、HepG2细胞、A549细胞,经不同浓度的CEL处理,CCK-8检测体外抗增殖活性;选择HCT-116细胞,利用Western blot检测给药前后STAT3及其上下游...目的探究雷公藤红素(celastrol,CEL)通过靶向抑制STAT3发挥抗结肠癌作用。方法体外培养HCT-116细胞、HepG2细胞、A549细胞,经不同浓度的CEL处理,CCK-8检测体外抗增殖活性;选择HCT-116细胞,利用Western blot检测给药前后STAT3及其上下游蛋白(JAK2、Survivin、MCL-1)的表达;应用表面等离子共振(SPR)以及分子对接技术分析CEL与人源STAT3重组蛋白(rhSTAT3)的结合;采用流式细胞仪检测HCT-116细胞凋亡与细胞周期阻滞情况;建立4例患者来源的结直肠肿瘤类器官(colorectal cancer organoid,CCO)模型(CCO-1、CCO-2、CCO-3、CCO-4)和1例正常结直肠组织类器官模型(colorectal normal organoid,CNO),评价化合物对CCOs和CNO的抑制作用。结果CEL对3种肿瘤细胞的半数抑制浓度分别为(A549:IC_(50)=2.37±0.02μmol·L^(-1)、HCT-116:IC_(50)=1.40±0.21μmol·L^(-1)、HepG2:IC_(50)=2.52±0.02μmol·L^(-1));HCT-116细胞经IL-6诱导后各蛋白水平均有明显的升高,差异具有统计学意义(P<0.05),CEL给药6 h后,使磷酸化信号转导及转录激活因子(p-STAT3)、细胞凋亡相关蛋白(Survivin、MCL-1)的表达量下调(P<0.05),对STAT3总蛋白以及磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK2)的表达量无明显影响(P>0.05);CEL能够阻滞HCT-116细胞周期并诱导细胞凋亡;SPR分析CEL与rhSTAT3蛋白的平衡解离常数K_(D)=6.038×10^(-5) mol·L^(-1),具有良好的结合力,分子对接预测其结合位点位于STAT3的SH2结构域;CEL抗结直肠癌活性在CCOs上得到进一步验证,且作用强于阳性药奥沙利铂(L-OHP)。结论CEL具有显著的抗肿瘤活性,其可能是通过直接靶向抑制STAT3,进而诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期来发挥抗结直肠癌作用。展开更多
采用原位生成氢氟酸法刻蚀Ti3AlC2制备了单片层二维过渡金属碳化物(MXene),用扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)及原子力显微镜(AFM)等表征了MXene的微观形貌.结果表明,所制备的MXene材料具有大片、单层及低缺陷等特点.通过抽滤...采用原位生成氢氟酸法刻蚀Ti3AlC2制备了单片层二维过渡金属碳化物(MXene),用扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)及原子力显微镜(AFM)等表征了MXene的微观形貌.结果表明,所制备的MXene材料具有大片、单层及低缺陷等特点.通过抽滤MXene分散液制备的MXene膜材料具有导电性高(3280 S/cm)及韧性优异等特点.MXene膜的屏蔽性能测试结果表明,8μm厚的MXene膜屏蔽效能为60.6d B,SSE/t值则高达19531.1 d B·cm^2·g^-1.推测MXene膜的屏蔽机理是一种以吸收为主的电磁干扰屏蔽机制.展开更多
文摘目的探究雷公藤红素(celastrol,CEL)通过靶向抑制STAT3发挥抗结肠癌作用。方法体外培养HCT-116细胞、HepG2细胞、A549细胞,经不同浓度的CEL处理,CCK-8检测体外抗增殖活性;选择HCT-116细胞,利用Western blot检测给药前后STAT3及其上下游蛋白(JAK2、Survivin、MCL-1)的表达;应用表面等离子共振(SPR)以及分子对接技术分析CEL与人源STAT3重组蛋白(rhSTAT3)的结合;采用流式细胞仪检测HCT-116细胞凋亡与细胞周期阻滞情况;建立4例患者来源的结直肠肿瘤类器官(colorectal cancer organoid,CCO)模型(CCO-1、CCO-2、CCO-3、CCO-4)和1例正常结直肠组织类器官模型(colorectal normal organoid,CNO),评价化合物对CCOs和CNO的抑制作用。结果CEL对3种肿瘤细胞的半数抑制浓度分别为(A549:IC_(50)=2.37±0.02μmol·L^(-1)、HCT-116:IC_(50)=1.40±0.21μmol·L^(-1)、HepG2:IC_(50)=2.52±0.02μmol·L^(-1));HCT-116细胞经IL-6诱导后各蛋白水平均有明显的升高,差异具有统计学意义(P<0.05),CEL给药6 h后,使磷酸化信号转导及转录激活因子(p-STAT3)、细胞凋亡相关蛋白(Survivin、MCL-1)的表达量下调(P<0.05),对STAT3总蛋白以及磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK2)的表达量无明显影响(P>0.05);CEL能够阻滞HCT-116细胞周期并诱导细胞凋亡;SPR分析CEL与rhSTAT3蛋白的平衡解离常数K_(D)=6.038×10^(-5) mol·L^(-1),具有良好的结合力,分子对接预测其结合位点位于STAT3的SH2结构域;CEL抗结直肠癌活性在CCOs上得到进一步验证,且作用强于阳性药奥沙利铂(L-OHP)。结论CEL具有显著的抗肿瘤活性,其可能是通过直接靶向抑制STAT3,进而诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期来发挥抗结直肠癌作用。
文摘采用原位生成氢氟酸法刻蚀Ti3AlC2制备了单片层二维过渡金属碳化物(MXene),用扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)及原子力显微镜(AFM)等表征了MXene的微观形貌.结果表明,所制备的MXene材料具有大片、单层及低缺陷等特点.通过抽滤MXene分散液制备的MXene膜材料具有导电性高(3280 S/cm)及韧性优异等特点.MXene膜的屏蔽性能测试结果表明,8μm厚的MXene膜屏蔽效能为60.6d B,SSE/t值则高达19531.1 d B·cm^2·g^-1.推测MXene膜的屏蔽机理是一种以吸收为主的电磁干扰屏蔽机制.
