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基于氮掺杂碳点荧光猝灭法检测铜离子被引量：12: 1; 作者杨海芬张浩 +2 位作者李萍梁秀睿卞伟《光谱学与光谱分析》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2016年第S1期369-370,共2页; 作为一种新型的碳纳米材料,掺杂碳点具有量子产率高、可调的发光范围、良好的水溶性和生物相容性等优点,使其在环境、电子发光、生物成像和细胞标记等领域显示出广泛的应用前景。本课题组以柠檬酸为碳源,谷胱甘肽为氮源,用水热法成功合... 展开更多; 关键词氮掺杂碳点荧光探针铜离子检测; 在线阅读下载PDF 职称材料

高血糖诱导肝星状细胞5-羟色胺降解在2型糖尿病致肝脏炎症和纤维化时的作用被引量：3: 2; 作者梁秀睿闪雪纯 +7 位作者关晶张锐杨静张怡金佳琦张誉馨徐凡傅继华《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1141-1150,共10页; 目的:探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)引起肝脏炎症及纤维化时的作用。方法:雄性C57BL/6J小鼠,通过高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素,建立T2DM模型;将已形成高血糖的小鼠继续用... 展开更多; 关键词 5-羟色胺活性氧肝星状细胞炎症肝纤维化; 在线阅读下载PDF 职称材料

鹿血晶对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的保护作用被引量：7: 3; 作者张怡徐凡 +4 位作者金佳琦梁秀睿张誉馨关晶傅继华《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期403-409,共7页; 目的探究鹿血晶对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响。方法雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、鹿血晶不同剂量给药组(每次0.20、0.39、0.78 g/kg,每天2次)。预给药7 d后,除对照组外各组腹腔注射顺铂(25 mg/kg)诱导AKI模型,继续给药3 d后... 展开更多; 关键词鹿血晶急性肾损伤氧化应激炎症细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

沙格雷酯和卡比多巴联合用药对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的保护作用被引量：2: 4; 作者关晶童欣 +8 位作者张怡徐凡张誉馨梁秀睿金佳琦敬泓滟郭柳纤倪欣睿傅继华《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第4期275-282,共8页; 目的研究5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)拮抗剂盐酸沙格雷酯(SH)及5-HT合成抑制剂卡比多巴(CDP)对顺铂致小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用。方法72只雄性ICR小鼠随机分入SH 50 mg·kg^(-1),CDP 25 mg·kg^(-1),SH 26.7 mg·kg^(-1)+... 展开更多; 关键词急性肾损伤沙格雷酯卡比多巴氧化应激炎症细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于氮掺杂碳点荧光猝灭法检测铜离子被引量：12: 1; 作者杨海芬张浩李萍梁秀睿卞伟; 机构山西医科大学基础医学院; 出处《光谱学与光谱分析》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2016年第S1期369-370,共2页; 文摘作为一种新型的碳纳米材料,掺杂碳点具有量子产率高、可调的发光范围、良好的水溶性和生物相容性等优点,使其在环境、电子发光、生物成像和细胞标记等领域显示出广泛的应用前景。本课题组以柠檬酸为碳源,谷胱甘肽为氮源,用水热法成功合成了氮掺杂碳点,将其作为荧光探针用于微量铜离子的检测。; 关键词氮掺杂碳点荧光探针铜离子检测; Keywords Nitrogen doped carbon dots Fluorescence probe Copper ion Detection; 分类号 O657.3 [理学—分析化学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名高血糖诱导肝星状细胞5-羟色胺降解在2型糖尿病致肝脏炎症和纤维化时的作用被引量：3: 2; 作者梁秀睿闪雪纯关晶张锐杨静张怡金佳琦张誉馨徐凡傅继华; 机构中国药科大学基础医学与临床药学学院中国药科大学基础医学与临床药学学院生理系; 出处《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1141-1150,共10页; 基金中国药科大学“双一流”学科创新团队建设项目(CPU2018GY23) 江苏省研究生科研创新计划(KYCX19_0690) 国家自然科学基金(81570720)。; 文摘目的:探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)引起肝脏炎症及纤维化时的作用。方法:雄性C57BL/6J小鼠,通过高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素,建立T2DM模型;将已形成高血糖的小鼠继续用高脂饲料喂养9周或同时用5-HT 2A受体(5-HT 2A receptor,5-HT 2A R)拮抗剂盐酸沙格雷酯(sarpogrelate hydrochloride,SH)及5-HT合成抑制剂卡比多巴(carbidopa,CDP)分别或联合给药进行治疗。细胞实验用人肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)株LX-2,高浓度葡萄糖刺激或同时用SH、CDP或单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO-A)抑制剂氯吉兰(clorgyline,CGL)处理细胞,观察高糖诱导LX-2细胞肌成纤维细胞化时5-HT的作用。用苏木精-伊红(hematoxylin&eosin,HE)及马松(Masson)染色法检测肝组织切片病理变化,免疫组织化学及Western blot分析蛋白表达,ELISA或酶试剂法检测生化指标,荧光探针法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。结果:T2DM小鼠肝脏的5-HT 2A R、5-HT合成酶和MAO-A表达上调,且5-HT含量升高。SH和CDP治疗在降低肝脏5-HT含量及下调MAO-A表达的同时,可有效地改善肝脏病变:不仅改善肝功能及肝脂肪变性,还明显抑制肝脏ROS(H 2O 2)含量升高,改善氧化应激,并抑制转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的产生,以及炎症和纤维化的发生,且SH和CDP的作用呈协同效应。LX-2细胞研究表明,高糖可上调5-HT 2A R、5-HT合成酶和MAO-A表达,升高细胞内5-HT含量,使细胞的ROS产生增多及肌成纤维细胞化,从而增加TGF-β1合成及炎症和纤维化因子的产生。通过SH拮抗5-HT 2A R,高糖作用被明显抑制;通过CGL抑制线粒体5-HT降解,高糖作用被强烈抑制。SH还可抑制高糖诱导的5-HT合成酶及MAO-A表达上调。结论:高糖诱导HSCs肌成纤维细胞化和TGF-β1产生,从而导致T2DM小鼠肝脏炎症及纤维化损伤,其病理机制可能是诱导了5-HT 2A R表达上调,5-HT合成及降解增加,使线粒体的ROS产生增多,其中,5-HT 2A R的作用是参与了对5-HT合成酶和MAO-A表达的调控。; 关键词 5-羟色胺活性氧肝星状细胞炎症肝纤维化; Keywords 5-hydroxytryptamine Reactive oxygen species Hepatic stellate cells Inflammation Hepatic fibrosis; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名鹿血晶对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的保护作用被引量：7: 3; 作者张怡徐凡金佳琦梁秀睿张誉馨关晶傅继华; 机构中国药科大学基础医学与临床药学学院; 出处《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期403-409,共7页; 文摘目的探究鹿血晶对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响。方法雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、鹿血晶不同剂量给药组(每次0.20、0.39、0.78 g/kg,每天2次)。预给药7 d后,除对照组外各组腹腔注射顺铂(25 mg/kg)诱导AKI模型,继续给药3 d后处死。采用比色法或ELISA法检测血清及肾组织生化指标,HE、Hoechst 33342染色观察肾组织病理改变及细胞凋亡,Western blot法检测蛋白及其磷酸化表达。结果与模型组比较,鹿血晶可抑制血清肌酐、尿素氮水平升高及白蛋白水平降低,抑制顺铂诱导的肾组织ROS、MDA、TNF-α、IL-1β水平升高,SOD、GSH-Px活性及GSH水平降低,IκBα、NF-κB p65磷酸化表达上调及IκBα表达下调,Bax、caspase3、caspase9表达上调,Bcl-2表达下调,信号分子p38、JNK的磷酸化表达上调,肾小管坏死及细胞凋亡,并且作用呈剂量相关性。结论鹿血晶对肾脏具有保护作用,可剂量依赖性地抑制顺铂诱导的肾组织氧化应激、炎症及细胞凋亡,并改善肾功能,其机制可能与抑制p38、JNK、NF-κB信号通路的激活相关。; 关键词鹿血晶急性肾损伤氧化应激炎症细胞凋亡; Keywords deer blood crystal acute kidney injury oxidative stress inflammation apoptosis; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名沙格雷酯和卡比多巴联合用药对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的保护作用被引量：2: 4; 作者关晶童欣张怡徐凡张誉馨梁秀睿金佳琦敬泓滟郭柳纤倪欣睿傅继华; 机构中国药科大学基础医学与临床药学学院生理学系中国药科大学理学院; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第4期275-282,共8页; 基金国家自然科学基金(81570720) 中国药科大学“双一流”学科创新团队建设项目(CPU2018GY23) 江苏省大学生创新人才培养计划基金(202010316072S)。; 文摘目的研究5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)拮抗剂盐酸沙格雷酯(SH)及5-HT合成抑制剂卡比多巴(CDP)对顺铂致小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用。方法72只雄性ICR小鼠随机分入SH 50 mg·kg^(-1),CDP 25 mg·kg^(-1),SH 26.7 mg·kg^(-1)+CDP 13.3 mg·kg^(-1)和SH 50 mg·kg^(-1)+CDP 25 mg·kg^(-1)组,正常对照组和模型组,每组12只。SH和CDP每天2次预防性ig给药,给药7 d后,除正常对照组外,其余小鼠ip给予顺铂25 mg·kg^(-1)诱导AKI。给予顺铂72 h后,采用酶试剂法检测血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)和肾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;ELISA法检测肾组织5-HT、活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量;HE染色观察肾组织病理损伤;Hoechst33342荧光染色检测肾组织细胞凋亡;Western印迹法分析肾组织单胺氧化酶A(MAO-A)、Bcl-2、Bax、胱天蛋白酶9和活化胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清CRE和BUN含量及肾组织5-HT,MDA,ROS,TNF-α和IL-1β水平明显升高(P<0.01),血清Alb含量和肾组织SOD活性明显降低(P<0.01);HE染色和Hoechst33342荧光染色显示,模型组肾组织的主要病变和凋亡区域位于肾小球周围肾小管;Western印迹结果显示,肾组织MAO-A、Bax、胱天蛋白酶9、活化胱天蛋白酶3表达明显上调(P<0.01),Bcl-2表达明显下调(P<0.01)。与模型组相比,模型+SH 50 mg·kg^(-1)、模型+SH 26.7 mg·kg^(-1)+CDP 13.3 mg·kg^(-1)和模型+SH 50 mg·kg^(-1)+CDP 25 mg·kg^(-1)组肾组织TNF-α、IL-1β、Bax、胱天蛋白酶9和活化胱天蛋白酶3均明显降低(P<0.01),Bcl-2升高(P<0.05),各给药组均表现为肾组织病变及细胞凋亡减轻,血清CRE和BUN含量、肾组织5-HT、MDA和ROS含量及MAO-A表达明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01);与模型+SH 50 mg·kg^(-1)组和模型+CDP 25 mg·kg^(-1)比较,2个联合用药组肾组织5-HT和TNF-α含量及MAO-A、Bax和活化胱天蛋白酶3表达显著降低(P<0.05,P<0.01),肾组织Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),提示CDP和SH联合给药具有协同效应;与模型+SH 26.7 mg·kg^(-1)+CDP 13.3 mg·kg^(-1)组相比,模型+SH 50 mg·kg^(-1)+CDP 25 mg·kg^(-1)组血清CRE和BUN含量及肾组织MDA、5-HT,ROS,TNF-α、IL-1β含量和MAO-A表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论SH和CDP可预防顺铂导致的AKI,且两者联合用药作用更为明显,其机制与抑制ROS产生、改善肾组织氧化应激、炎症和细胞凋亡有关。; 关键词急性肾损伤沙格雷酯卡比多巴氧化应激炎症细胞凋亡; Keywords acute kidney injury sarpogrelate carbidopa oxidative stress inflammation apoptosis; 分类号 R965 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	基于氮掺杂碳点荧光猝灭法检测铜离子	杨海芬张浩李萍梁秀睿卞伟	《光谱学与光谱分析》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心	2016	12	在线阅读下载PDF 职称材料
2	高血糖诱导肝星状细胞5-羟色胺降解在2型糖尿病致肝脏炎症和纤维化时的作用	梁秀睿闪雪纯关晶张锐杨静张怡金佳琦张誉馨徐凡傅继华	《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2022	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	鹿血晶对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的保护作用	张怡徐凡金佳琦梁秀睿张誉馨关晶傅继华	《中成药》 CAS CSCD 北大核心	2022	7	在线阅读下载PDF 职称材料
4	沙格雷酯和卡比多巴联合用药对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的保护作用	关晶童欣张怡徐凡张誉馨梁秀睿金佳琦敬泓滟郭柳纤倪欣睿傅继华	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心	2021	2	在线阅读下载PDF 职称材料